OTTMUSG00000016694 抑制因子

常见的OTTMUSG00000016694抑制剂包括但不限于甲磺酸去铁胺CAS 138-14-7、硝酸镓溶液（Ga 9-10% w/w）CAS 134 94-90-1、硼替佐米（Bortezomib）CAS 179324-69-7、地拉罗司（Deferasirox）CAS 201530-41-8和放线菌素D（Actinomycin D）CAS 50-76-0。

铁蛋白、重多肽样 17-like 3（Fthl17d）在细胞内的铁储存和调节中发挥着重要作用。为了抑制 Fthl17d 的功能，人们发现了多种化学抑制剂，每种抑制剂都有不同的作用机制。例如，去铁胺是一种直接抑制剂，它通过螯合铁离子，有效地封闭铁离子，使其无法被 Fthl17d 利用。这种抑制作用阻止了蛋白质在细胞内发挥储存和调节铁的基本功能，最终导致功能抑制。另一种化学抑制剂硝酸镓通过干扰铁吸收途径间接抑制 Fthl17d。通过干扰这些途径，硝酸镓减少了 Fthl17d 可利用的铁离子。这种间接抑制阻碍了蛋白质在细胞内维持适当铁平衡的能力。另一方面，二吡啶的作用与去铁胺类似，通过铁螯合作用发挥直接抑制作用。它与 Fthl17d 竞争铁离子，阻止蛋白质有效地发挥储存铁的功能。

此外，硼替佐米还以 NF-κB 通路为靶点，间接影响 Fthl17d 的调控。这一途径对该蛋白的表达和活性至关重要，而硼替佐米的作用会破坏这一途径，从而导致 Fthl17d 的功能抑制。另一种抑制剂地拉罗司会间接干扰 Fthl17d 的铁代谢。地拉罗司通过螯合铁离子和调节铁相关途径，降低了蛋白质有效管理铁平衡的能力。放线菌素 D 可下调 Fthl17d mRNA 的表达，直接影响蛋白质的生成并导致其功能受到抑制。L-mimosine 可间接调节铁代谢途径，影响 Fthl17d 的铁调节功能。Apotransferrin 会破坏 Fthl17d 的铁结合能力，从而使该蛋白无法正常储存铁。SB-431542 以 BMP-SMAD 通路为靶点，通过下游信号效应间接抑制 Fthl17d，从而影响该蛋白的功能。Ferristatin II 可竞争性地与 Fthl17d 的铁底物结合，有效阻止其利用并抑制该蛋白的功能。CPX-351 （Vyxeos）直接干扰 Fthl17d 的铁处理能力，破坏其在铁调节中的作用。最后，去铁酮（Deferiprone）会阻碍 Fthl17d 的铁转运机制，抑制其铁结合能力，导致功能抑制。这些化学抑制剂为研究人员探索 Fthl17d 在铁调节和细胞过程中的复杂作用提供了宝贵的工具，揭示了其在细胞内受到抑制的广泛影响。