Olfr1061激活剂

常见的 Olfr1061 激活剂包括但不限于福斯可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、罗利普仑 CAS 61413-54-5、锌 CAS 7440-66-6 和无水硫酸镁 CAS 7487-88-9。

Olfr1061 是一种 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，其功能活性受到各种化合物通过不同生化途径的复杂调节。福斯可林、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、罗利普仑、BAY 60-7550、霍乱毒素、百日咳毒素、沙美特罗、异美他林和阿布特罗都主要通过调节细胞内 cAMP 水平来增强 Olfr1061 的活性。福斯可林可直接刺激腺苷酸环化酶，从而提高 cAMP 并激活 PKA，已知 PKA 可使可能影响 Olfr1061 信号转导的各种底物磷酸化。同样，3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和罗利普仑可抑制磷酸二酯酶，使 cAMP 水平持续升高，并进一步增强 PKA 的活性。由这些化合物引发的一连串事件导致 Olfr1061 的功能活性因 PKA 活性增强所创造的有利细胞环境而增强。霍乱毒素通过不可逆地激活 Gs 蛋白，导致 cAMP 水平持续上升，从而通过持续激活 PKA 间接增强了 Olfr1061 的功能。另一方面，百日咳毒素会抑制 Gi 蛋白，最终也会导致 cAMP 增加，增强 Olfr1061 的活性。β2肾上腺素能激动剂沙美特罗（Salmeterol）、异丁苯丙酸（Isoetarine）和阿布特罗（Albuterol）本质上会提高 cAMP 水平，从而通过相同的 PKA 介导途径间接增强 Olfr1061 的活性。

此外，Olfr1061 的活性还受到调节 GPCR 功能的必需离子和腺苷的影响。硫酸锌和硫酸镁分别提供锌离子和镁离子，对维持 Olfr1061 等 GPCR 的结构完整性和最佳功能构象起着至关重要的作用。众所周知，锌离子尤其能调节 GPCR 的活性，有可能稳定受体构象，从而有利于增强信号传导。镁离子作为重要的辅助因子，可确保 GPCR 有效发挥作用。腺苷与其受体相互作用，可以调节其他 GPCR（包括 Olfr1061）的活性。这种调节可能通过 cAMP-PKA 介导的途径，进一步促进了 Olfr1061 的功能增强。总之，这些化合物通过对细胞信号分子和必需离子的靶向作用，促进了 Olfr1061 介导功能的增强，而无需上调其表达或直接激活，从而体现了细胞信号通路的复杂网络及其对特定蛋白质功能的影响。