neurexin II 抑制因子

常见的神经素II抑制剂包括但不限于环丙沙星（CAS 85721-33-1）、ω-Agatoxin IVA（CAS 145017-83-0）、ADL5859 HCl（CAS 85017 3-95-4、CNQX二钠盐CAS 479347-85-8和D-2-氨基-5-膦酰戊酸（D-AP5）CAS 79055-68-8。

可归类为神经肽 II 抑制剂的化学物质并不直接抑制神经肽 II 蛋白，而是与神经元信号传导和突触传递的各种成分相互作用，而神经肽 II 在其中发挥着至关重要的作用。Neurexin II 是一种突触前蛋白，参与突触的形成和调节，影响神经递质的释放和突触的可塑性。因此，改变突触传递的化合物会间接影响神经系统中神经肽 II 的功能。

第一类化合物包括河豚毒素、ω-芋螺毒素 GVIA 和 ω-agatoxin IVA，它们以离子通道为靶标，而离子通道对突触处的动作电位传播和神经递质释放至关重要。河豚毒素是电压门控钠通道的强效抑制剂，可抑制神经元的兴奋性，而兴奋性是激活突触前神经肽 II 启动突触传递的基础。同样，芋螺毒素和阿加毒素肽可选择性地抑制特定亚型的钙通道，从而调节钙离子的流入，从而触发突触囊泡的外泌，而神经肽 II 是这一过程的关键组成部分。另一组分子，包括甲基乌头碱、苯环利定、CNQX、D-AP5、双谷氨酸和 NBQX，作用于各种神经递质受体。例如，甲基乌头碱对α7-烟碱乙酰胆碱受体的拮抗作用和苯环利定对 NMDA 受体的拮抗作用可改变突触可塑性和长期潜能（LTP），而这些过程都受到神经肽 II 介导的相互作用的影响。作为 AMPA/kainate 受体拮抗剂的 CNQX 和 NBQX 以及另一种 NMDA 受体拮抗剂 D-AP5 可以改变谷氨酸能信号传导，而神经肽肽 II 在这一途径中参与介导突触强度和可塑性。比古丁对 GABA_A 受体的影响可改变大脑中兴奋和抑制信号的平衡，从而再次影响神经肽 II 的功能环境。