这些抑制剂的特点是能够与蛋白质的不同功能域结合,从而改变其结构构象或与细胞内其他分子和底物的相互作用。有些抑制剂直接与 MUDENG 的天然底物竞争,有效地降低了该蛋白质催化反应或与其预期目标相互作用的能力。其他抑制剂则通过与异构位点结合来实现抑制作用,从而改变蛋白质的构型并降低其活性。
TMUDENG 抑制剂还考虑了对酶的功能至关重要的氨基酸残基进行共价修饰的可能性。通过与这些关键残基形成不可逆或稳定的键,一些抑制剂可导致 MUDENG 持久失活。除了靶向活性位点外,MUDENG 抑制剂还可以通过阻碍与必要辅助因子的结合或阻断 ATP 结合位点,从而剥夺蛋白质发挥作用所需的能量。另一种重要的抑制模式是破坏对 MUDENG 的生物作用至关重要的蛋白质与蛋白质之间的相互作用。有些抑制剂甚至会干扰膜定位信号,从而影响蛋白质在细胞内的定位,而膜定位信号对蛋白质的正常功能至关重要。总之,MUDENG 抑制剂的化学多样性反映了蛋白质功能调控的复杂性,每种抑制剂都针对 MUDENG 结构或细胞内活性的特定方面而量身定制。
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Vioxx | 162011-90-7 | sc-208486 | 100 mg | ¥2144.00 | 3 | |
Vioxx(罗非昔布)选择性地抑制 COX-2,减少炎性前列腺素的形成,而不影响对胃肠道保护非常重要的 COX-1。 | ||||||
Etoricoxib | 202409-33-4 | sc-218446 | 10 mg | ¥395.00 | 3 | |
依托考昔选择性地抑制 COX-2 酶,该酶负责合成促炎性前列腺素。 | ||||||
Lumaricoxib | 220991-20-8 | sc-205736 sc-205736A | 100 mg 250 mg | ¥1579.00 ¥3159.00 | ||
鲁马昔布可选择性地抑制 COX-2,减少参与疼痛和炎症的前列腺素的产生。 | ||||||
NS-398 | 123653-11-2 | sc-200604 sc-200604A | 5 mg 25 mg | ¥948.00 ¥3746.00 | 9 | |
NS-398 是 COX-2 的选择性抑制剂,可阻止炎性前列腺素的形成。 |