MRP-L19 抑制因子

常见的MRP-L19抑制剂包括但不限于环己酰胺CAS 66-81-9、氯霉素CAS 56-75-7、四环素CAS 60-54-8、嘌呤霉素CAS 53-79-2和红霉素CAS 114-07-8。

MRP-L19 的化学抑制剂通过各种机制抑制该蛋白质在线粒体核糖体中的功能。众所周知，环己亚胺会干扰蛋白质合成过程中的易位步骤，从而阻止 MRP-L19 进入线粒体核糖体复合物，直接影响其组装和功能。同样，氯霉素和红霉素以线粒体核糖体的 50S 亚基为靶标，分别抑制肽基转移酶的活性和肽的易位，而这正是 MRP-L19 在蛋白质合成过程中发挥作用的关键步骤。四环素通过与 30S 亚基结合，阻止氨基酰-tRNA 附着到核糖体上，从而阻碍包括 MRP-L19 在内的蛋白质的合成。

嘌呤霉素是氨基酰-tRNA 的类似物，会错误地与生长中的肽链结合，导致肽链过早终止，从而中断 MRP-L19 的合成。双霉素通过插入 DNA 阻断了 MRP-L19 生成所需的 mRNA 合成。Anisomycin 和 Sparsomycin 都以线粒体核糖体内的肽基转移酶活性为目标，但通过不同的结合机制，导致蛋白质合成受到抑制，其中包括 MRP-L19 的产生。蓖麻毒素虽然更常见于细胞质核糖体，但它通过修改 28S rRNA 使较大的 60S 亚基失活，从而间接影响对线粒体核糖体的结构和功能至关重要的蛋白质（包括 MRP-L19）的合成。夫西地酸会阻止延伸因子 G 从核糖体中解离，而这是后续蛋白质合成循环的必要步骤，因此会影响 MRP-L19 的合成。大村肽通过与 50S 亚基结合，阻碍伸长因子的 GTPase 活性，从而导致蛋白质合成的全面抑制，包括 MRP-L19。最后，利奈唑胺通过与 23S rRNA 相互作用，阻碍 70S 启动复合体的形成，而 23S rRNA 是线粒体核糖体运行的基础，因此会影响 MRP-L19 在线粒体内的合成。