METH-1 抑制因子

常见的 METH-1 抑制剂包括但不限于：Marimastat CAS 154039-60-8、GM 6001 CAS 142880-36-2、Batimastat CAS 130370-60-4、Prinomastat CAS 192329-42-3 和 Minocycline CAS 10118-90-8。

METH-1的化学抑制剂能以阻碍其酶活性的方式与该蛋白结合，而酶活性是METH-1重塑细胞外基质的核心作用。例如，马利司他是一种广谱基质金属蛋白酶（MMP）抑制剂，它通过与 METH-1 的锌结合域结合来抑制 METH-1，而锌结合域对 METH-1 的催化功能至关重要。这种结合可阻止 METH-1 与其底物相互作用，从而抑制其活性。同样，伊洛马司他或 GM6001 通过螯合活性位点内的锌离子来抑制 METH-1，导致其酶功能失活。这是 METH-1 常见的抑制机制，因为活性位点的锌离子对其功能至关重要。巴替马司他（Batimastat）通过与 METH-1 的活性位点结合，遵循类似的抑制途径，而普里诺马司他（Prinomastat）则通过模拟酶的底物，不可逆地与酶的活性位点结合，从而阻止底物的裂解。

米诺环素和强力霉素这两种四环素类抗生素也对 MMP（包括 METH-1）有抑制作用。它们与 MMP 活性位点非选择性结合，具有螯合催化锌离子的特异性作用，导致酶失活。这种螯合作用破坏了 METH-1 的正常酶功能。SB-3CT 虽然对 MMP-2 和 MMP-9 具有选择性，但也能通过阻碍底物进入活性位点内的催化锌离子来抑制 METH-1。穿心莲内酯虽然不是专门设计的 MMP 抑制剂，但它可以通过改变 METH-1 活性位点的结构来抑制 METH-1，从而阻碍蛋白质的酶活性。Ro 32-3555 是另一种强效 MMP 抑制剂，它通过与 METH-1 的活性位点结合来抑制 METH-1，从而阻止底物相互作用和随后的催化作用。菲罗啉是一种螯合剂，它通过与催化锌离子结合来抑制 METH-1，从而破坏蛋白质的正常活性。上述每种化学物质都会干扰 METH-1 在细胞外基质降解过程中的催化过程，从而直接抑制其活性位点的功能或其运行所需的结构水平。