mAChR M5 抑制因子
常见的mAChR M5抑制剂包括但不限于盐酸比哌立登（CAS 1235-82-1）、东莨菪碱（CAS 51-34-3）、阿托品（CAS 51-55-8）和辛巴辛（CAS 6879-74-9）。
mAChR M5抑制剂是一种旨在调节M5型毒蕈碱受体的化学物质。M5受体由CHRM5基因编码，主要在中枢神经系统表达，参与调节多巴胺释放和其他神经递质系统。虽然M5受体的选择性抑制剂并不常见，但一些抗毒蕈碱药物可以间接影响其活性。抑制剂如东莨菪碱和阿托品是经典的毒蕈碱拮抗剂，对所有毒蕈碱受体亚型都有广泛的活性。它们对M5的抑制作用是对副交感神经系统更广泛拮抗作用的一部分。例如，东莨菪碱与毒蕈碱受体上的乙酰胆碱结合位点结合，阻止神经递质发挥其作用。其他药物，如哌仑西平和替仑西平，对M1亚型具有选择性，但可以调节胆碱能系统，从而影响M5受体的功能。由于神经信号传导通路相互关联，阻断M1受体引起的胆碱能传递变化可能会对M5受体产生下游效应。
有些 化合物，如达利福星和3-奎宁环基苯甲酸酯，对其他毒蕈碱受体亚型具有更高的亲和力，但它们的作用会导致胆碱能神经传递的改变，从而影响M5受体的活性。这种间接影响是由于各种毒蕈碱受体并非单独发挥作用，而是神经系统内复杂相互作用的一部分。通过改变毒蕈碱信号的平衡，这些药物可以调节M5受体参与的生理过程，尽管它们不是这种特定亚型的直接拮抗剂。
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
Biperiden hydrochloride | 1235-82-1 | sc-203846 sc-203846A | 10 mg 50 mg | ¥1264.00 ¥4761.00 | ||
盐酸比哌立登是毒蕈碱 M5 受体的选择性拮抗剂，其特点是通过立体阻碍作用破坏乙酰胆碱结合的独特能力。这种化合物的独特分子结构使其能够稳定非活性受体构象，从而有效调节下游信号级联。它的相互作用动力学具有显著的精确性，可实现有针对性的抑制，对细胞信号动态进行微调，而不会产生广谱效应。 | ||||||
4-DAMP | 1952-15-4 | sc-200167 | 50 mg | ¥2166.00 | 5 | |
4-DAMP 是一种强效的毒蕈碱 M5 受体选择性激动剂，其特点是能够通过特定的氢键相互作用增强受体的活化。这种化合物具有独特的构象灵活性，能够稳定受体的活性状态并促进下游信号通路。它的反应动力学显示其起效迅速，有利于精确调节细胞反应，同时最大限度地减少脱靶效应，使其成为研究受体动力学的重要工具。 | ||||||
Scopolamine | 51-34-3 | sc-473216 sc-473216A sc-473216B | 100 mg 500 mg 1 g | ¥1907.00 ¥5596.00 ¥8698.00 | 2 | |
一种毒蕈碱拮抗剂，可通过与乙酰胆碱竞争性结合到同一位点来抑制 M5 mAChR。 | ||||||
Atropine | 51-55-8 | sc-252392 | 5 g | ¥2256.00 | 2 | |
一种非选择性毒蕈碱拮抗剂，可阻断乙酰胆碱对所有毒蕈碱受体（包括 M5）的作用。 | ||||||
Himbacine | 6879-74-9 | sc-200181 sc-200181A | 1 mg 5 mg | ¥869.00 ¥3554.00 | 3 | |
一种毒蕈碱拮抗剂，可抑制 M5 受体和其他亚型受体。 | ||||||