KIAA1143 抑制因子

寡霉素 A 通过与 OSCP 亚基结合，特异性地抑制线粒体 ATP 合成酶（复合体 V），导致 ATP 生成减少。由于 KIAA1143 与线粒体功能有关，ATP 水平的降低会削弱 KIAA1143 在 ATP 依赖性过程中的作用。

Bongkrekic Acid 可抑制线粒体腺嘌呤核苷酸转运体（ANT），阻止线粒体内膜上的 ADP/ATP 交换。这种作用会破坏线粒体的能量代谢，如果 KIAA1143 与线粒体能量平衡有关，就会降低其活性。

短链氯化石蜡通过消除线粒体内膜上的质子梯度来解除氧化磷酸化的耦合。如果 KIAA1143 在由线粒体质子梯度驱动的过程中发挥作用，这种解偶联会减少 ATP 合成，从而可能降低其活性。

抗霉素 A 可抑制线粒体电子传递链中的复合体 III，阻止电子传递并减少 ATP 合成。这种抑制作用会降低线粒体膜电位，从而间接抑制 KIAA1143 与电子传递和 ATP 生成相关的功能活动。

罗替尼是线粒体复合物 I 的抑制剂，会阻碍电子传递并减少 ATP 的产生。这导致线粒体膜电位降低，如果 KIAA1143 的功能活动与电子传递链有关，则可能间接抑制其功能活动。

2-Thenoyltrifluacetone 是电子传递链中复合体 II 的选择性抑制剂。通过抑制该复合体，2-苯甲酰基三氟丙酮可减少用于合成 ATP 的还原当量的产生，从而可能抑制与线粒体能量产生有关的任何 KIAA1143 活性。

叠氮化物是电子传递链中复合物 IV 的强效抑制剂，可阻止氧还原和 ATP 合成。这种抑制作用会间接削弱 KIAA1143 与线粒体氧化磷酸化有关的活性。

别嘌醇是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，可减少尿酸的产生。通过影响嘌呤代谢，别嘌醇可能会间接降低 KIAA1143 的活性，如果它参与嘌呤相关的线粒体功能的话。

氯化钙可以诱导线粒体通透性转换孔（mPTP）开放，导致线粒体膜电位降低。如果KIAA1143参与维持线粒体膜完整性，则mPTP的开放增加可能会降低其活性。

2-Deoxy-D-glucose 是一种糖酵解抑制剂，它模拟葡萄糖但不能完全代谢，从而导致 ATP 消耗。如果 KIAA1143 的功能依赖于糖酵解产生的 ATP，这可能会间接削弱其活性。