KIAA1107 抑制因子

A-769662可激活AMP激活蛋白激酶（AMPK），通过调节细胞能量状态间接抑制KIAA1107。由于AMPK激活可节约能量，因此可下调依赖KIAA1107的通路，从而增强代谢活性。

AICAR是AMP的前体，可激活AMPK。通过提高细胞内AMP水平，它可以刺激AMPK，引发一系列间接抑制KIAA1107的事件，因为AMPK已知可调节与KIAA1107活性相关的细胞过程。

福斯可林（Forskolin）激活腺苷酸环化酶，导致cAMP水平升高。这可以间接抑制KIAA1107，因为cAMP参与各种信号通路，与KIAA1107的功能相互交叉。

GW5074激活c-Raf，后者是一种参与MAPK/ERK通路的激酶。这种激活会间接影响KIAA1107，因为MAPK/ERK通路与KIAA1107活跃的细胞过程相交。

与T0901317类似，GW3965是一种LXR激活剂。它对脂质代谢和相关通路的影响可能会间接影响KIAA1107，而后者可能参与受脂质代谢影响的细胞过程。

17-AAG激活热休克蛋白90（Hsp90），一种伴侣蛋白。Hsp90的激活会间接影响KIAA1107，因为伴侣蛋白在蛋白质折叠和稳定性方面发挥着作用，从而影响KIAA1107可能涉及的细胞过程。

SB431542可激活TGF-β受体，从而影响TGF-β信号传导通路。由于KIAA1107可能与TGF-β介导的进程有关，因此激活TGF-β受体可间接调节KIAA1107的活性。

视黄酸可激活视黄酸受体（RAR），影响基因表达。RAR 激活可间接影响 KIAA1107，因为它可能会调节与 KIAA1107 所支配的细胞功能相关的基因或通路。

丁酸钠可以抑制组蛋白去乙酰化酶（HDACs），从而影响染色质结构和基因表达。通过调节基因表达模式，丁酸钠可以间接影响KIAA1107的活性，而KIAA1107的功能可能受到表观遗传机制的调节。