GlyR α2 抑制因子

Picrotoxin是一种双环倍半萜，通过与GlyR α2的离子通道结合并阻止氯离子流入，从而起到GlyR α2拮抗剂的作用。这种干扰会破坏GlyR α2介导的抑制性突触后电位，最终导致过度兴奋和抽搐活动。

伊维菌素是一种研究中的抗寄生虫药物，对 GlyR α2 具有正异构调节作用。伊维菌素通过与一个独特的异构位点结合，增强了对甘氨酸的反应，加强了 GlyR α2介导的抑制作用。这种调节作用有助于在各种实验环境中观察到其神经保护作用。

GSK1016790A 是一种强效的 GPR40 选择性激动剂，可间接调节 GlyR α2。通过激活 GPR40，它启动了影响甘氨酸释放和可用性的下游信号级联，从而影响 GlyR α2 的活性并调节抑制性神经传递。

锌离子（Zn2+）是人体必需的微量元素，对 GlyR α2 具有双重调节作用。高浓度的 Zn2+ 是一种负性异位调节剂（NAM），而低浓度的 Zn2+ 则通过增强甘氨酸的结合来对 GlyR α2 进行正向调节。这种双模调制提供了在不同细胞环境中对 GlyR α2 活性的复杂控制。

研究中的一种利尿剂阿米洛利通过抑制酸感应离子通道（ASIC）1a 间接影响 GlyR α2。这种抑制通过抑制 ASIC1a 介导的电流来降低兴奋毒性，进而影响甘氨酸的释放和 GlyR α2 介导的抑制作用，凸显了神经元信号传导中不同离子通道之间错综复杂的相互作用。

二氢卡因酸是甘氨酸转运体 GlyT2 的竞争性抑制剂，可间接影响 GlyR α2。通过靶向 GlyT2，它可以调节甘氨酸对 GlyR α2 激活的可用性，为微调甘氨酸能神经递质和控制 GlyR α2 介导的抑制基调提供了一种独特的方法。