GHS-R 抑制因子

常见的 GHS-R 抑制剂包括但不限于 P 物质 CAS 33507-63-0。

GHS-R 的化学抑制剂通过直接拮抗受体活性来发挥作用，而受体活性通常是由其内源性配体胃泌素激活的。[D-Lys3]-GHRP-6、JMV 2959、化合物 26、PF-5190457、AZP-531 和 YIL781 都是通过与 GHS-R 结合，从而阻止胃泌素的附着和随后的激活来发挥抑制作用的化合物。这些拮抗作用可确保不会发生由胃泌素与 GHS-R 相互作用而启动的常规信号转导。例如，PF-5190457 和 AZP-531 是模拟胃泌素结构的类似物，可占据 GHS-R 上的结合位点，但不会像胃泌素那样引发细胞内反应，从而抑制受体的功能。同样，YIL781 通过阻止天然配体与 GHS-R 结合，阻碍了胃泌素信号传导途径。

化合物 21 和 Epelsiban 等其他化合物也可作为 GHS-R 抑制剂，与胃泌素竞争结合受体，但本身并不激活受体。这种竞争性抑制对于阻断胃泌素结合后的信号级联至关重要。SPA是一种拟肽胃泌素拮抗剂，[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-Substance P通过呈现与胃泌素相似的结构来发挥作用，从而阻止天然激素激活GHS-R。此外，BIM-28163 还以阻碍胃泌素作用的方式与受体结合，从而增加了 GHS-R 抑制剂的种类。这种分子可确保受体处于非活性状态，无法传播通常会导致 GHS-R 介导的生理反应的信号。每种抑制剂通过与 GHS-R 结合，确保受体的功能活性受到抑制，使受体处于不支持通常由胃泌素启动的下游信号事件的状态。