GABAA Rρ2 抑制因子

常见的 GABAA Rρ2 抑制剂包括但不限于 Picrotoxin CAS 124-87-8、Tetracaine CAS 94-24-6、(+)-Bicuculline CAS 485-49-4、Penicillin G sodium salt CAS 69-57-8 和 Pentylenetetrazole CAS 54-95-5。

GABAA Rρ2 受体的化学抑制剂可通过各种作用机制破坏受体的正常功能。例如，Picrotoxin 通过直接堵塞对 GABAA 受体的抑制作用至关重要的氯离子通道孔来抑制受体。这种堵塞阻止了氯离子流入神经元，从而抵消了通常的超极化效应。同样，四卡因的抑制作用也是通过与受体的细胞外结构域结合来实现的，该结构域对通道的开放至关重要，从而间接阻止了氯离子的传导。另一方面，比古丁与 GABA 竞争受体上的同一结合位点，有效阻止神经递质激活 GABAA Rρ2。这种竞争性拮抗作用阻止了天然配体引发典型的抑制反应。

其他抑制剂，如马钱子碱，虽然更常见于甘氨酸受体，但可以在单独的部位与 GABAA Rρ2 受体非竞争性结合，从而在异构上阻碍其功能。青霉素通过非特异性结合干扰受体，可能导致立体阻碍和受体结构的构象变化，从而降低其功能。五氯四唑被认为可能通过一个异构位点拮抗 GABA 诱导的氯电流，从而减轻 GABA 的抑制作用。高浓度的司可巴比妥可导致受体脱敏，从而降低 GABAA Rρ2 受体对 GABA 的反应性，而郁金则通过与 GABA 结合位点不同的非竞争性结合位点抑制受体，改变受体构型。百日咳毒素（PTX）会破坏 G 蛋白信号传导，从而影响受体功能的各个方面，而高浓度乙醇则会破坏受体的脂质环境，影响其构象和功能。氟马西尼是苯并二氮杂卓受体上的竞争性拮抗剂，苯并二氮杂卓受体是受体上的异构位点，可调节 GABA 的活性。最后，狄氏剂与受体结合，干扰氯离子通量，从而降低 GABA 与 GABAA Rρ2 相互作用通常引起的超极化效应。