GABAA Rπ 抑制因子

常见的GABAA Rπ抑制剂包括但不限于（+）-比库林（CAS 485-49-4）、苦毒素（CAS 124-87-8）、四卡因（CAS 9 4-24-6、青霉素钠盐CAS 69-57-8和叔丁基双环[2.2.2]磷硫酸酯CAS 70636-86-1。

GABAA Rπ 的化学抑制剂通过各种机制阻碍该受体的正常工作。例如，双谷氨酸能竞争性地拮抗 GABAA Rπ 上的 GABA 结合位点，该位点对受体的激活和随后的氯离子流入至关重要，而氯离子流入通常会导致神经元超极化。这种直接竞争阻止了 GABA 激活受体。同样，Picrotoxin 通过与氯离子通道孔结合，有效阻断了氯离子的流动，从而抑制了作为受体功能特征的超极化电流，从而靶向 GABAA Rπ。马钱子碱对 GABAA Rπ 也具有非竞争性抑制作用，但它是通过与氯离子通道相关的一个独特位点结合，从而阻止通道打开和离子流过。

继续这一主题，丁卡因会降低 GABAA Rπ 上氯离子通道打开的可能性，从而降低受体对 GABA 的反应性。青霉素 G 的特异性较低，但仍能与 GABAA Rπ 结合，促进离子通道处于关闭状态，进而降低受体的活性。FG 7142 通过异构作用诱导构象变化，从而降低受体的反应，而甲喹酮同样通过异构作用改变受体结构来抑制 GABAA Rπ，从而降低受体对 GABA 的敏感性。TBPS 与微毒素位点结合后会阻碍氯离子的流动，而氯离子的流动对 GABAA Rπ 的抑制功能至关重要。据信，Thujone 通过干扰 GABAA Rπ 的氯离子通道孔，起到非竞争性抑制作用。仲丁醇通过破坏受体的脂质环境来抑制 GABAA Rπ，从而影响其构象，进而影响其功能。戊烯四唑直接拮抗 GABAA Rπ 上的 GABA 调节位点，阻止受体正常激活。最后，氟马西尼（Flumazenil）通过竞争性抑制 GABAA Rπ 与苯并二氮杂卓的结合部位来阻断 GABAA Rπ 的正异构调节，而苯并二氮杂卓结合部位已知会增强受体对 GABA 的反应。这些化学物质中的每一种都通过不同的特定抑制途径干扰 GABAA Rπ 的功能，确保受体的典型抑制信号传递受到影响。