G2E3激活剂

佛司可林可激活腺苷酸环化酶，导致环磷酸腺苷（cAMP）水平升高，从而通过增强 cAMP 依赖性蛋白激酶 A（PKA）途径间接激活 G2E3。然后，PKA 将目标蛋白磷酸化，这些蛋白可能包括影响 G2E3 活性的调节因子。

IBMX是磷酸二酯酶的一种非特异性抑制剂，可防止cAMP分解，从而维持PKA的活性。长时间的 PKA 激活可通过磷酸化与 G2E3 相互作用或调节 G2E3 的蛋白质，间接支持 G2E3 的激活，从而增强其功能活性。

PMA 可激活蛋白激酶 C (PKC)，从而激活间接增强 G2E3 活性的途径。PKC 介导的信号传导可能会改变调控 G2E3 稳定性或活性的蛋白质的磷酸化状态，从而促进其功能激活。

AICAR可刺激AMP激活蛋白激酶（AMPK）激活，从而通过改变细胞内的能量平衡和磷酸化模式间接影响G2E3。这可能会激活相关通路，从而增强G2E3在细胞应激反应中的作用。

WP1130是一种小分子，可抑制多种去泛素化酶（DUB）酶，包括与蛋白酶体相关的DUB。WP1130抑制DUB会导致泛素化蛋白的积累，从而增加其通过G2E3等蛋白酶体降解的靶向性。

氟化钠可作为多种激酶的非特异性激活剂，从而可能引发G2E3所参与通路中的蛋白质磷酸化并激活，从而通过翻译后修饰间接增强G2E3的活性。

EGCG具有抗氧化特性，可以调节与氧化应激相关的信号通路，从而可能通过影响细胞对氧化损伤的反应来间接激活G2E3，从而增强G2E3在DNA修复机制中的作用。

白藜芦醇能激活参与细胞应激反应和长寿的 sirtuin 通路。通过激活 sirtuin，它可以调节与 G2E3 相互作用的蛋白质的乙酰化状态，从而间接增强 G2E3 在 DNA 损伤应答和细胞周期调控方面的功能。

姜黄素影响多种信号通路，包括NF-κB，可通过调节炎症反应和细胞应激通路间接激活G2E3，从而增强G2E3在基因组稳定性和应激反应机制中的参与度。

二甲双胍与AICAR类似，可激活AMPK，并通过影响细胞代谢和能量平衡间接激活G2E3，从而影响涉及G2E3的通路，特别是在应对代谢应激时。