FATP-1 抑制因子

常见的FATP-1抑制剂包括但不限于马来酸培昔林（Perhexiline Maleate，CAS 6724-53-4）、乙莫克索（Etomoxir，CAS 828934-41-4）、4-羟基 -L-苯甘氨酸 CAS 32462-30-9、三苷 C DMSO 溶液 CAS 76896-80-5 和阿格列汀 CAS 1469924-27-3。

脂肪酸转运蛋白 1（FATP-1）的化学抑制剂通过间接削弱该蛋白向细胞内转运脂肪酸的能力来发挥作用。Perhexiline、Etomoxir、Oxfenicine 和 Teglicar 是具有共同作用机制的化合物；它们抑制肉碱棕榈酰基转移酶 1（CPT1），CPT1 是线粒体内脂肪酸 beta 氧化途径的关键酶。通过靶向 CPT1，这些抑制剂减少了细胞对脂肪酸氧化的吸收，进而导致细胞内脂肪酸浓度下降。由于 FATP-1 负责脂肪酸的摄取和内化，这些抑制剂作用导致的细胞内浓度降低会导致 FATP-1 的功能性抑制。

丙二酰辅酶 A 和 GSK837149A 等其他化合物通过影响脂肪酸氧化上游的代谢过程，对 FATP-1 产生间接影响。丙二酰辅酶 A 是一种内源性分子，可自然抑制 CPT1，从而对脂肪酸氧化过程产生与上述化学抑制剂类似的影响。GSK837149A 可抑制乙酰-CoA 羧化酶（ACC），这是一种参与丙二酰辅酶 A 合成的酶。这种抑制可导致脂肪酸氧化上调，因为可用于抑制 CPT1 的丙二酰-CoA 减少，从而可能降低 FATP-1 转运脂肪酸的可用性。同时，Triacsin C 以长链酰基-CoA 合成酶（ACSL）为靶标，减少了游离脂肪酸向其 CoA 衍生物的转化，从而间接减少了 FATP-1 的底物供应。阿曲司他丁抑制脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL），导致脂肪组织释放的脂肪酸减少，从而减少了 FATP-1 运输脂肪酸的可用性。最后，洛米他匹和尼可刹米分别影响脂质代谢和能量产生。洛米他匹破坏脂蛋白的组装和分泌，从而导致细胞内脂质池减少，进而减少 FATP-1 的底物。尼可刹米能解除线粒体氧化磷酸化，从而减少依赖能量的脂肪酸摄取，从而间接抑制 FATP-1 在脂肪酸转运中的作用。