EG623286 抑制因子

Rotenone通过靶向线粒体电子传递链复合物I直接抑制Ndufs6b。它与泛醌结合位点结合，破坏电子传递，从而抑制Ndufs6b，导致氧化磷酸化受损。

Piericidin A是Ndufs6b的直接抑制剂，作用于复合体I。它干扰电子从NADH向泛醌的转移，破坏Ndufs6b的正常功能，阻碍电子通过呼吸链的流动。

线粒体靶向抗氧化剂线醌通过清除活性氧（ROS）间接抑制 Ndufs6b。通过减少氧化应激，它能防止 ROS 诱导的复合体 I 损伤，从而间接保持 Ndufs6b 在线粒体呼吸链中的活性。

CCCP通过破坏线粒体膜电位间接抑制Ndufs6b。作为质子载体，CCCP会消除电化学梯度，间接影响复合体I的功能，而复合体I中包括线粒体呼吸链中的Ndufs6b。

Antimycin A是Ndufs6b的直接抑制剂，专门针对复合体III。通过与Qi位点结合，它阻碍电子转移，通过逆行信号传导抑制复合体I，从而影响Ndufs6b的活性。

叠氮化钠通过与复合体IV中的血红素结合直接抑制Ndufs6b。这阻止了细胞色素c向氧气的电子转移，导致电子传递链中断，进而抑制Ndufs6b的活性。

寡霉素A通过作用于复合体V（ATP合酶）直接抑制Ndufs6b。它阻断质子通道，阻止ATP合成。这种对ATP产生的抑制会破坏质子动力，从而间接影响线粒体呼吸，进而影响Ndufs6b。

2-Deoxy-D-glucose 通过干扰糖酵解间接抑制 Ndufs6b。作为葡萄糖的竞争性抑制剂，它降低了电子传递链的底物可用性，导致线粒体呼吸减少，并间接影响 Ndufs6b 的活性。

UK-5099通过靶向线粒体丙酮酸载体（MPC）间接抑制Ndufs6b。通过抑制丙酮酸进入线粒体，它限制了丙酮酸作为三羧酸循环底物的可用性，从而间接影响Ndufs6b的活性。

3-硝基丙酸（3-NPA）通过抑制复合体 II 中的琥珀酸脱氢酶直接抑制 Ndufs6b。它不可逆地与酶结合，破坏电子传递，对线粒体呼吸链产生级联效应，最终抑制 Ndufs6b。