ECT2L激活剂

PMA 能激活蛋白激酶 C（PKC），而 PKC 在细胞增殖和细胞分裂的调控中发挥作用。PKC 激活可促进这些过程所需的细胞骨架重组，从而增强 ECT2L 的活性。

凝血酶激活蛋白酶激活受体（PAR），从而引发RhoA信号传导。ECT2L是Rho GTP酶的鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF），因此凝血酶可以增强ECT2L的GEF活性，促进细胞分裂过程中的肌动蛋白-肌球蛋白收缩。

钙蛋白酶抑制剂Calpeptin能够抑制细胞骨架蛋白的降解，从而稳定细胞骨架。稳定细胞骨架能够增强ECT2L活性，促进其在细胞分裂过程中维持细胞结构的作用。

氯化锂抑制 GSK-3，导致 Wnt 通路激活。虽然 Wnt 蛋白本身被排除在外，但这一通路的下游效应会稳定细胞骨架元素，从而可能增强 ECT2L 在细胞分裂中的作用。

Jasplakinolide 可稳定肌动蛋白丝并促进肌动蛋白聚合。通过稳定细胞骨架，它可以增强 ECT2L 在细胞分裂过程中调节细胞骨架动态的活性。

Y-27632是一种ROCK抑制剂，通过抑制Rho/ROCK途径可以导致细胞骨架松弛。这种松弛可以增强ECT2L在细胞分裂后期细胞分离发生时的活性。

Blebbistatin 是一种肌球蛋白 II 抑制剂，可防止肌动蛋白-肌球蛋白过早收缩。这可以加强 ECT2L 在调节细胞分裂时间方面的作用，确保细胞正常分裂。

ML-7是一种肌球蛋白轻链激酶（MLCK）抑制剂，可调节肌动蛋白-肌球蛋白收缩。这种调节可通过微调细胞分裂过程中的细胞骨架变化来增强ECT2L的功能。

NSC 23766抑制Rho GTPase Rac1。通过调节Rac1的活性，它可以影响肌动蛋白的排列，这对ECT2L在细胞分裂中的作用至关重要，从而增强其在该过程中的功能活性。

紫杉醇可稳定微管，这对于有丝分裂纺锤体的正常形成和随后的细胞分裂至关重要。这种稳定性可通过支持其在细胞分裂中的功能来增强ECT2L的活性。