CMG 抑制因子

常见的 CMG 抑制剂包括但不限于秋水仙碱 CAS 64-86-8、紫杉醇 CAS 33069-62-4、长春花碱 CAS 31430-18-9、长春花碱 CAS 865-21-4 和格列齐特 CAS 126-07-8。

CMG 的化学抑制剂可以通过靶向细胞内的微管网络，直接破坏这种蛋白质的功能机制。例如，秋水仙碱可抑制微管聚合，而微管聚合是 CMG 所在纤毛功能的一个重要过程。通过破坏微管的稳定性，秋水仙碱阻止了 CMG 有效参与睫状体动力学。同样，诺考达唑（Nocodazole）通过干扰微管聚合，长春新碱（Vincristine）通过与微管蛋白结合抑制微管形成，都会导致 CMG 在睫状体组装中的作用受到抑制。长春新碱也能与微管蛋白结合，抑制微管组装，从而破坏 CMG 在纤毛生成过程中发挥作用所必需的微管结构。Griseofulvin 和 Thiabendazole 都会破坏微管功能，从而损害纤毛的形成和功能，进而抑制 CMG。鬼臼毒素（Podophyllotoxin）通过抑制微管蛋白聚合，阻止了 CMG 在纤毛运动中发挥功能所需的微管组装。

为了继续以微管为目标抑制 CMG，Eribulin 在不影响缩短的情况下阻碍了微管的生长，从而阻断了 CMG 睫状运动功能所依赖的微管动力学。阿苯达唑、甲苯达唑和帕苯达唑都会破坏微管聚合，影响纤毛结构的完整性，阻碍 CMG 所参与的依赖微管的纤毛过程。具体来说，甲苯咪唑会导致细胞质微管选择性变性，从而妨碍纤毛机制的正常运作，而 CMG 在其中发挥着作用。紫杉醇则采取了不同的方法，它能稳定微管并防止其解体，这就自相矛盾地抑制了CMG沿着轴丝微管的运动，从而有效地抑制了其功能。通过直接针对微管的结构和动态方面，这些化学物质阻止了 CMG 所依赖的睫状结构的正常组装和运行，从而抑制了 CMG 的功能。