CLPX 抑制因子

Pifithrin-μ已知可抑制Hsp70家族蛋白的活性。由于CLPX与Hsp70家族蛋白在蛋白质降解途径中协同工作，因此抑制Hsp70可以间接抑制CLPX的功能活性。

17-AAG 是一种 Hsp90 抑制剂，通过破坏 Hsp90 客户蛋白的稳定性，它可以破坏 CLPX 参与的蛋白质降解途径，从而间接抑制 CLPX 的功能。

吡啶硫酮锌可抑制多种伴侣蛋白的功能。CLPX 作为一种伴侣相关蛋白，可能会由于伴侣介导的蛋白质折叠和降解过程被破坏而受到间接抑制。

这是一种Hsp70家族蛋白的抑制剂。通过抑制这些蛋白，CLPX的相关功能（依赖于Hsp70的伴侣介导活动）将受到间接抑制。

作为 V-ATP 酶的抑制剂，康加霉素 A 会破坏跨膜质子梯度，影响细胞区隔和过程，包括涉及 CLPX 的过程，而 CLPX 的功能依赖于适当的细胞区隔。

通过抑制 ATP 合酶，寡霉素 A 会减少细胞内 ATP 的供应。由于 CLPX 的功能需要 ATP，ATP 的减少会间接抑制 CLPX 的活性。

这种 V-ATP 酶抑制剂会破坏细胞质子梯度以及溶酶体和蛋白酶体降解所必需的酸化，而溶酶体和蛋白酶体降解过程与 CLPX 的功能相互关联。

这种蛋白酶体抑制剂会导致多泛素化蛋白的积累，从而饱和蛋白降解途径，间接抑制CLPX等伴侣蛋白的功能。

EerI通过破坏参与蛋白质从内质网逆向转运的p97 ATP酶来抑制内质网相关降解（ERAD）。由于CLPX与蛋白质降解有关，抑制ERAD可以间接影响CLPX的功能。

一种特定的蛋白酶体抑制剂，可导致待降解蛋白质的积累，从而通过阻断CLPX所在的蛋白质降解途径间接影响CLPX的功能。