Cfhr2 抑制因子

常见的Cfhr2抑制剂包括但不限于甲磺酸萘莫司他（CAS 82956-11-4）、表没食子儿茶素没食子酸酯（CAS 989-51- 5、三氧化二砷 CAS 1327-53-3、金诺芬 CAS 34031-32-8 和姜黄素 CAS 458-37-7。

Cfhr2的化学抑制剂通过不同的机制调节补体系统，而Cfhr2是补体系统的重要组成部分。例如，Eculizumab 可与补体蛋白 C5 结合，阻止其裂解并有效抑制膜攻击复合物（MAC）的形成，从而间接限制了 Cfhr2 在补体级联末端的调节作用。另一方面，Compstatin 以补体系统的核心蛋白补体成分 C3 为靶标，从而间接抑制了 Cfhr2 的调节功能，而 Cfhr2 与 C3 相互作用并调节 C3 的活化。同样，PMX-53通过阻断C5a受体发挥作用，由于Cfhr2有助于产生C5a的补体激活，因此PMX-53也间接减少了Cfhr2对这些下游效应的影响。

其他化学抑制剂通过针对补体系统的不同方面发挥作用，间接影响 Cfhr2 的功能。萘莫司他是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，它能阻碍 C1r、C1s 和因子 D 等重要补体蛋白酶的活化，从而间接抑制 Cfhr2 在补体活化过程初始阶段的作用。K76 COOH 与康普司他丁一样，也会抑制 C3 转化酶的活性，从而间接抑制 Cfhr2 的调节功能。三氧化二砷会导致补体成分耗竭，进而抑制补体系统中 Cfhr2 的调节能力。眼镜蛇毒因子采用了一种独特的策略，通过形成稳定的替代途径 C3 转化酶，消耗补体成分，从而抑制 Cfhr2 的功能。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和姜黄素等化学物质通过干扰经典补体途径（Cfhr2 在该系统中发挥调节作用）的激活，对 Cfhr2 发挥抑制作用。据报道，Auranofin 可抑制整个补体系统的激活，从而影响 Cfhr2 的功能，而 LY294002 可下调与炎症反应和补体系统有潜在联系的 PI3K/Akt 通路，从而间接影响 Cfhr2 的调节作用。