CEP68 抑制因子

常见的 CEP68 抑制剂包括但不限于 Nocodazole CAS 31430-18-9、秋水仙碱 CAS 64-86-8、长春花碱 CAS 865-21-4、鬼臼毒素 CAS 126-07-8 和鬼臼毒素 CAS 518-28-5。

CEP68 的化学抑制剂可通过靶向微管网络影响其功能，而微管网络对其在中心体凝聚和功能中的作用至关重要。Peloruside A 就是这样一种抑制剂，它能稳定微管，从而防止微管解聚。这种稳定作用通过改变微管的动态不稳定性间接抑制了 CEP68，而 CEP68 正是利用微管功能的这一关键方面来维持中心体的完整性。另一方面，Nocodazole 和秋水仙碱采取了相反的方法，它们与微管蛋白结合并抑制其聚合成微管。这种破坏阻碍了中心体周围微管的正常组织，从而间接抑制了 CEP68 的功能，因为没有完整的微管网络，CEP68 就无法维持中心体的内聚力。

长春新碱和长春新碱还能与微管蛋白结合，阻止微管组装，从而进一步增加了 CEP68 抑制剂的种类。这一作用间接削弱了 CEP68 与微管相互作用的能力，而微管对 CEP68 在中心体连接中的功能至关重要。同样，Griseofulvin、Podophyllotoxin 和 Parbendazole 通过阻止微管蛋白聚合来干扰微管动力学，从而破坏中心体微管阵列，间接抑制 CEP68 在中心体内聚中的作用。Eribulin 可抑制微管的生长阶段，导致微管结构不稳定，从而间接抑制 CEP68。Noscapine 可改变微管动力学而不影响聚合，但这种变化足以间接抑制 CEP68，因为它影响了对 CEP68 活性至关重要的微管功能。最后，莫纳司特罗能特异性抑制驱动蛋白 Eg5，而 Eg5 对细胞分裂过程中纺锤极的完整性至关重要。通过干扰纺锤体的组装，莫纳斯特罗间接抑制了 CEP68，因为该蛋白依赖于纺锤体微管的正常功能来维持中心体的内聚力。