CENPQ 抑制因子

常见的 ENPQ 抑制剂包括但不限于 Monastrol CAS 254753-54-3、Griseofulvin CAS 126-07-8、Colchicine CAS 64-86-8、Nocodazole CAS 31430-18-9 和 Taxol CAS 33069-62-4。

CENPQ 的化学抑制剂可通过与微管动力学的各种相互作用发挥抑制作用，而微管动力学是 CENPQ 在细胞分裂过程中发挥功能的核心。Monastrol 是一种特异性驱动蛋白 Eg5 抑制剂，可直接破坏纺锤体聚合过程。这一过程是 CENPQ 在染色体分离过程中发挥正常功能所不可或缺的，因为 CENPQ 参与了附着在纺锤体微管上的动点核纤维的维护。同样，Griseofulvin 也会干扰微管的组装，从而阻碍 CENPQ 的功能，而微管组装是有丝分裂纺锤体形成和随后的动点功能的关键步骤。秋水仙素和 Nocodazole 这两种微管干扰剂都与微管蛋白结合，分别阻止其聚合或促进其解聚。微管形成的这种破坏直接损害了动点核心与微管的连接，而这种连接对于 CENPQ 在染色体排列和分离中的作用至关重要。

其他化学物质，如紫杉醇（Taxol）和紫杉醇（Paclitaxel），通过稳定微管发挥作用，但矛盾的是，这可能会破坏微管的动态重新排列，而微管的动态重新排列是 CENPQ 在动核上有效发挥作用所必需的。同样，噻苯咪唑会抑制微管聚合，这种作用会损害动核正常运作的能力，从而抑制细胞分裂过程中 CENPQ 的活性。鬼臼毒素（Podophyllotoxin）、长春新碱（Vinblastine）和长春新碱（Vincristine）都会与微管蛋白结合，破坏微管的稳定性或抑制微管的组装，而这些过程对于 CENPQ 在动核中的作用至关重要。Eribulin 通过抑制微管的生长阶段而不影响缩短阶段，形成了一种独特的机制，导致纺锤体形成不当，并间接阻碍了 CENPQ 的功能。最后，2-甲氧基雌二醇会破坏微管网络，而微管网络对于 CENPQ 在动点复合体中发挥正常功能至关重要，因此会抑制 CENPQ 在染色体准确分离中的作用。上述每种化学物质都以 CENPQ 依赖的微管结构或动力学为目标，从而在功能上抑制了该蛋白质在细胞周期中的活性。