C14orf73的抑制剂利用各种策略来降低其在细胞内的活性。用特异性抑制剂阻断蛋白激酶的 ATP 结合位点,可以阻碍 C14orf73 的磷酸化活性,假设它参与了激酶信号转导。这种阻断可能会限制 C14orf73 调节其他蛋白质和执行其生物功能的能力。此外,对 PI3K 和 MEK1/2 等关键信号分子的抑制具有级联效应;鉴于 C14orf73 与 PI3K/Akt 或 MAPK/ERK 通路有关,对这些通路的抑制将导致 C14orf73 活性的间接降低。如果 C14orf73 确实是这些信号级联的一个组成部分,那么这可能表现为 C14orf73 参与对细胞增殖和存活至关重要的通路的倾向性降低。
以 mTOR 为靶点的抑制剂可通过抑制蛋白质合成间接降低 C14orf73 的活性,如果 C14orf73 参与生长信号转导过程,这可能是至关重要的。其他抑制剂主要针对应激反应途径,例如由 p38 MAPK 介导的途径;假设 C14orf73 受应激激活途径的调节,那么 p38 信号的中断将间接抑制其功能。同样,抑制 JNK 活性也会间接抑制 C14orf73,因为它与 JNK 介导的信号传导有关。
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