C12orf65_2810006K23Rik 抑制因子

常见的 C12orf65_2810006K23Rik 抑制剂包括但不限于环己亚胺 CAS 66-81-9、嘌呤霉素 CAS 53-79-2、氯霉素 CAS 56-75-7、四环素 CAS 60-54-8 和强力霉素-d6。

C12orf65 的化学抑制剂可通过各种机制产生抑制作用，这些机制会破坏对 C12orf65 的产生和功能至关重要的蛋白质合成机制。众所周知，环己亚胺可通过抑制真核核糖体中的转位步骤干扰翻译延伸过程，从而导致 C12orf65 的合成减少。同样，异霉素也会针对 60S 核糖体亚基上的肽基转移酶活性，导致肽键形成受到抑制，从而阻止功能性 C12orf65 的产生。嘌呤霉素通过模仿氨基酰-tRNA 的结构，在蛋白质合成过程中导致链过早终止。这会导致截短的无功能多肽，破坏 C12orf65 的功能。氯霉素和四环素及其衍生物强力霉素会与线粒体中的细菌类核糖体结合，阻止氨基酰-tRNA 进入核糖体的 A 位点，从而抑制线粒体蛋白质的合成，包括 C12orf65 的合成。

除上述抑制剂外，依美汀还能与 40S 亚基结合，阻碍核糖体上的转位步骤，从而抑制 C12orf65 的线粒体翻译。蓖麻毒素和白喉毒素分别通过使 60S 核糖体亚基和延伸因子 2 失活来发挥抑制作用，两者都会导致蛋白质合成停止，从而抑制 C12orf65 的功能。内酰胺酶和哈林霉素通过与 30S 核糖体亚基结合，阻止新生蛋白质链添加新的氨基酸，从而干扰蛋白质合成的起始和延伸步骤，影响 C12orf65 的合成。最后，夫西地酸可阻止 EF-G 从核糖体中释放，从而抑制转运过程，进而抑制 C12orf65 的组装。这些抑制剂都是通过直接破坏核糖体机制以及 C12orf65 生成和发挥功能所必需的关键翻译过程来发挥作用的，而不仅仅是减少其表达或调节其活性。