β-defensin 37激活剂

维甲酸激活β-防御素 37，与维甲酸受体（RARs）结合。这种复合物会转移到 DEFB37 启动子上，从而增强转录。由此产生的 β-defensin 37 上调有助于先天性免疫，提供对各种病原体的抗菌防御。

噻唑烷二酮类药物通过激活 PPARγ 来刺激β-防御素 37。结合后，PPARγ 与 RXR 形成复合物，促进与 DEFB37 启动子中的 PPRE 结合。这将促进转录，从而增加 β-defensin 37 的表达，加强先天免疫反应，抵御微生物的挑战。

萝卜硫素通过Keap1-Nrf2-ARE途径激活β-防御素37。通过促进Nrf2从Keap1抑制中释放，它有助于Nrf2易位并与DEFB37启动子的ARE元件结合。这种上调增强了β-防御素37的抗菌功能。

丁酸可刺激作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂的β-防御素 37。通过抑制组蛋白去乙酰化，它促进了 DEFB37 启动子区域开放的染色质结构，从而促进了转录的增加。这种表观遗传学调控可提高 β-defensin 37 的表达量，从而增强先天免疫力，抵御微生物威胁。

染料木素通过抑制 PI3K/Akt 通路间接激活β-防御素 37。它阻碍了 Akt 的磷酸化，解除了它对 FoxO3a 的抑制。这使得 FoxO3a 能与 DEFB37 启动子结合，促进转录。这种间接激活会增加 β-defensin 37 的表达，从而增强先天性免疫反应。

白藜芦醇通过调节Nrf2/ARE通路激活β-防御素37。作为一种抗氧化剂，它可增强Nrf2易位，促进其与DEFB37启动子中的ARE元件结合。β-防御素37的这种上调有助于抗菌防御。

5-Azacytidine 是一种 DNA 甲基转移酶抑制剂，可直接激活 β-defensin 37。通过使 DEFB37 启动子区域去甲基化，它可以减轻表观遗传抑制，从而增强转录。这种表观遗传学调控会导致 β-defensin 37 的表达增加，从而增强先天免疫力，抵御微生物威胁。

α-硫辛酸通过 Nrf2/ARE 途径激活β-防御素 37。作为一种抗氧化剂，它能促进 Nrf2 从 Keap1 抑制中释放出来，促进其转位到 DEFB37 启动子的 ARE 元。这种上调加强了β-防御素 37 的抗菌功能。

木犀草素通过调节 AP-1 通路刺激β-防御素 37。它能抑制 c-Fos 和 c-Jun 的激活，抑制 AP-1 的转录活性。因此，DEFB37 表达的负调控得到缓解，导致具有抗菌意义的 β-defensin 37 合成增加。

烯丙基二硫通过影响MAPK通路激活β-防御素37。它增强ERK1/2的磷酸化，从而积极调节AP-1，后者与DEFB37启动子结合。这导致β-防御素37的转录物增加，从而强化了抗菌防御机制。