β-defensin 30激活剂

维甲酸是 β-defensin 30 的直接激活剂，可与维甲酸受体（RARs）结合。这种复合物会转移到 DEFB30 启动子区域，从而增强转录。因此，β-防御素 30 表达的增加有助于先天性免疫，提供对各种病原体的抗菌防御。

噻唑烷二酮类药物通过 PPARγ 激活来激活β-防御素 30。结合后，PPARγ 与 RXR 形成复合物，促进与 DEFB30 启动子中的 PPRE 结合。这就增强了转录，导致 β-defensin 30 的表达升高，并加强了针对微生物挑战的先天性免疫反应。

硫红素通过 Keap1-Nrf2ARE 途径激活β-防御素 30。通过促进 Nrf2 从 Keap1 抑制中释放，它能促进 Nrf2 转位并与 DEFB30 启动子的 ARE 元结合。这种上调加强了β-防御素 30 的抗菌功能。

丁酸可作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂激活β-防御素 30。通过抑制组蛋白去乙酰化，丁酸可促进 DEFB30 启动子区域的染色质结构开放，从而促进转录增加。这种表观遗传学调控会导致 β-defensin 30 的表达升高，从而增强先天免疫力，抵御微生物威胁。

染料木素通过抑制 PI3K/Akt 途径间接激活β-防御素 30。它阻碍了 Akt 的磷酸化，解除了它对 FoxO3a 的抑制。这使得 FoxO3a 能与 DEFB30 启动子结合，促进转录。这种间接激活会增加 β-defensin 30 的表达，从而增强先天性免疫反应。

白藜芦醇通过调节Nrf2/ARE通路间接激活β-防御素30。作为一种抗氧化剂，它能够增强Nrf2易位，促进其与DEFB30启动子中的ARE元件结合。β-防御素30的这种上调有助于抗菌防御。

5-Azacytidine 是一种 DNA 甲基转移酶抑制剂，可直接激活 β-defensin 30。通过使 DEFB30 启动子区域去甲基化，它减轻了表观遗传学抑制，使转录增强。这种表观遗传调控会导致 β-defensin 30 的表达增加，从而有助于增强先天免疫力，抵御微生物的威胁。

α-硫辛酸通过 Nrf2/ARE 途径激活β-防御素 30。作为一种抗氧化剂，它能促进 Nrf2 从 Keap1 抑制中释放出来，促进其转位到 DEFB30 启动子的 ARE 元。这种上调加强了β-防御素 30 的抗菌功能。

叶黄素通过调节 AP-1 通路激活β-防御素 30。它能抑制 c-Fos 和 c-Jun 的活化，抑制 AP-1 的转录活性。因此，DEFB30 表达的负调控得到缓解，导致具有抗菌意义的 β-defensin 30 合成增加。

烯丙基二硫通过影响MAPK通路激活β-防御素30。它增强ERK1/2的磷酸化，从而积极调节AP-1，后者与DEFB30启动子结合。这导致β-防御素30的转录物增加，从而强化了抗菌防御机制。