β5 Tubulin 抑制因子

常见的β5微管蛋白抑制剂包括但不限于秋水仙碱（Colchicine CAS 64-86-8）、鬼臼毒素（Podophyllotoxin CAS 518-28-5）、诺可达唑（Nocodazole CAS 31430-18-9）、考酚他丁 A4（Combrestatin A4 CAS 117048-59-6）和艾里布林（Eribulin CAS 253128-41-5）。

β5微管蛋白的化学抑制剂会破坏该蛋白在微管动力学中的关键作用，而微管动力学是细胞细胞骨架的重要组成部分。例如，秋水仙碱会与微管蛋白结合，抑制其聚合成微管，从而有效地停止这些结构的组装和功能。同样，长春新碱以β5微管蛋白为目标，阻止其聚合，导致细胞分裂过程暂停。鬼臼毒素通过与β5微管蛋白结合，稳定微管蛋白单体，从而抑制聚合和微管的形成。

Nocodazole通过与β5微管蛋白结合并抑制其聚合，进一步破坏了β5微管蛋白的功能，从而阻碍了微管网络的形成。Combretastatin A4 通过与秋水仙碱位点结合，同样抑制了微管蛋白的聚合，直接损害了 β5 微管蛋白在微管形成中的功能。甲磺酸依利布林采用独特的方法，与微管的加端结合，影响β5微管蛋白在微管生长中的作用，导致细胞周期停滞。多拉他汀 10 与 β5 管蛋白结合；它抑制微管聚合，导致 β5 管蛋白的正常功能被破坏。长春新碱与微管蛋白的长春花结构域结合，阻碍微管动力学，从而抑制β5微管蛋白。最后，Maytansine 通过与微管蛋白上的 rhizoxin 结合位点结合，抑制了 β5 微管蛋白的聚合，从而阻止了细胞有丝分裂所必需的微管的形成。这些化学抑制剂通过与β5微管蛋白相互作用，损害了微管的形成和功能，而微管是细胞细胞骨架和细胞分裂的重要组成部分。