β-1,3-Gal-T2 抑制因子

常见的β-1,3-半乳糖苷酶-T2抑制剂包括但不限于N-乙基马来酰亚胺（CAS 128-53-0）、脱氧半乳糖野尻霉素盐酸盐（CAS 75172-81-5 、Castanospermine CAS 79831-76-8、2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6和Swainsonine CAS 72741-87-8。

β-1,3-Gal-T2的化学抑制剂可通过各种作用方式阻碍酶的功能。UDP是β-1,3-Gal-T2催化的酶促反应的产物，它能与酶结合，阻止其天然底物UDP-半乳糖的附着，从而起到反馈抑制作用。这种抑制作用对调节 β-1,3-Gal-T2 的活性至关重要，可确保一旦生成足够的产物，酶的作用就会减弱。同样，D-半乳糖-1,4-内酯由于在结构上与半乳糖分子相似，会与酶的天然底物竞争，从而阻碍活性位点。另一种化合物 N-乙基马来酰亚胺则采取了不同的方法，它对β-1,3-Gal-T2 活性位点内的半胱氨酸残基进行不可逆的修饰，而半胱氨酸残基对催化作用至关重要，从而使酶永久失活。

为了继续竞争性抑制的主题，还有几种化合物模仿了 β-1,3-Gal-T2底物的结构，从而阻止了酶的活性。脱氧半乳糖尻霉素和蓖麻毒素的结构与单糖底物相似，这使它们能够与活性位点结合，有效地阻断酶的活性。2-Deoxy-D-glucose 是另一种葡萄糖类似物，由于其结构类似，也占据了活性位点，阻止了实际底物的结合。Swainsonine 和 nojirimycin 分别通过模拟底物的过渡态或葡萄糖分子发挥作用，从而导致竞争性抑制。1-deoxynojirimycin 和 NB-DNJ 等化合物也能抑制 β-1,3-Gal-T2，因为它们的结构与单糖相似，能与天然底物竞争结合到活性位点。与甘露糖相似的基富能辛（Kifunensine）和阻断多糖连接寡糖（N-连接糖基化所必需的前体）形成的图尼霉素（tunicamycin）通过干扰糖基化过程或其底物发挥抑制作用，从而阻碍了β-1,3-Gal-T2的功能能力。通过这些不同的机制，一系列化学抑制剂可以有效地调节β-1,3-Gal-T2的活性。