B830028B13Rik 抑制因子

常见的 B830028B13Rik 抑制剂包括但不限于 (+)-Bicuculline CAS 485-49-4、ω-Agatoxin IVA CAS 145017-83-0、Methyllycaconitine citrate CAS 112825-05-5 和 Ibotenic acid CAS 2552-55-8。

抑制性突触因子 2A 的化学抑制剂可以通过不同的机制，针对突触传递途径的不同成分来调节其功能。例如，河豚毒素和芋螺毒素可直接阻断离子通过对动作电位传播和神经递质释放至关重要的通道。河豚毒素通过与电压门控钠通道结合并阻断该通道来实现这一目的，而电压门控钠通道对于神经元中电信号的启动和传导至关重要。因此，突触前神经递质的释放会减少，导致通常会激活抑制性突触因子 2A 的突触活动减少。同样，芋螺毒素会与烟碱乙酰胆碱受体结合，阻止神经递质乙酰胆碱的结合，从而阻碍突触传递，而乙酰胆碱是传递兴奋信号所必需的，否则就会激活抑制性突触因子 2A。

在突触传递途径的更远处，其他化合物，如双谷氨酸和苯环利定，可作为受体系统的拮抗剂，调节大脑中兴奋和抑制之间的平衡。比古丁通过阻断 GABA 受体，降低了中枢神经系统中主要抑制性神经递质的作用，从而导致神经元兴奋性增加。由于神经元的抑制平衡被打破，抑制性突触因子 2A 的活性很可能因此而改变。另一方面，苯环利定和氯胺酮都是 NMDA 受体拮抗剂，它们通过阻断谷氨酸受体来抑制兴奋性神经传递，而谷氨酸受体通常会允许钙离子进入神经元并引发一连串细胞内事件，最终激活抑制性突触因子 2A。其他抑制剂，如ω-conotoxin GVIA 和 ω-agatoxin IVA，以神经递质释放所必需的钙通道为目标，从而通过减少突触通信间接影响抑制性突触因子 2A 的活性。石斛毒素对电压门控钾通道的抑制作用可导致神经元兴奋性和神经递质释放增加，但矛盾的是，这可能会导致抑制性突触因子 2A 因过度激活而活性降低。最后，六甲蜜胺和甲基利卡尼汀等化合物作用于不同部位的烟碱乙酰胆碱受体，其中六甲蜜胺以神经节受体为靶点，从而在更系统的水平上阻碍突触传递，而甲基利卡尼汀则以α7-烟碱受体亚型为靶点，从而通过调节胆碱能系统影响抑制性突触因子 2A 的活性。异烟肼是 NMDA 和代谢型谷氨酸受体的激动剂，也会破坏正常的突触功能，从而导致抑制性突触因子 2A 的激活发生变化。