AW555464 抑制因子

秋水仙碱通过与微管蛋白结合破坏微管聚合，微管蛋白是微管的关键结构成分。中心体蛋白 170B 参与微管的组织，秋水仙碱破坏微管的稳定性将抑制中心体蛋白 170B 参与这一关键细胞过程的能力，从而在功能上抑制其在微管组织中的作用。

紫杉醇能稳定微管并防止其解体。通过将微管锁定在聚合状态，它抑制了中心体蛋白 170B 在细胞分裂过程中发挥微管纺锤体组装作用所需的动态重组，从而在功能上抑制了中心体蛋白 170B 在细胞周期进展中的活性。

Nocodazole 可与微管蛋白结合，抑制其聚合成微管，从而破坏微管动力学。这种抑制作用阻止了中心体蛋白 170B 的正常功能，而中心体蛋白 170B 依靠完整的微管网络来帮助细胞分裂和中心体功能，因此在功能上抑制了中心体蛋白 170B 在细胞中的作用。

长春新碱通过与微管蛋白结合干扰微管组装，抑制微管结构的形成。鉴于中心体蛋白 170B 对于微管组织和纺锤体组装至关重要，长春新碱的作用通过破坏其所依赖的微管网络，直接抑制了中心体蛋白 170B 在细胞分裂中的功能。

鬼臼毒素能与微管蛋白结合并抑制其聚合，从而损害微管的组装。这种作用通过阻止微管网络的形成和维持来抑制中心体蛋白 170B 的功能，而微管网络对于中心体蛋白 170B 在细胞分裂过程中发挥中心体和纺锤体功能的作用至关重要。

Griseofulvin 可与微管蛋白结合，抑制其聚合，从而破坏微管功能。这就破坏了有丝分裂纺锤体，并通过阻止微管网络的正常组装和维护来抑制中心体蛋白 170B 的功能，而微管网络是中心体蛋白 170B 在细胞分裂和中心体完整性中发挥作用所必需的。

Eribulin 与微管的生长正端结合，导致其不稳定，从而导致有丝分裂受阻。这种作用通过阻止微管纺锤体装置的正常组装来抑制中心体蛋白 170B，从而抑制中心体蛋白 170B 在细胞分裂和中心体动力学中的功能。

莫纳司特罗是一种驱动蛋白 Eg5 的小分子抑制剂，它对有丝分裂过程中双极纺锤体的形成至关重要。通过抑制这种驱动蛋白，Monastrol 破坏了纺锤体的组装，进而抑制了中心体蛋白 170B 的功能，使其无法正常形成纺锤体结构，而纺锤体结构是中心体蛋白 170B 在细胞分裂中发挥作用的必要条件。