AW555464激活剂

常见的AW555464激活剂包括但不限于白藜芦醇（CAS 501-36-0）、二甲双胍（CAS 657-24-9）、毛喉鞘蕊花碱（CAS 66575-29-9）、二丁酰环磷酸腺苷（CAS 16980-89-5）和表没食子儿茶素没食子酸酯（CAS 989-51-5）。

中心体蛋白 170B 的化学激活剂可通过多种生化途径影响该蛋白在微管稳定和中心体功能中的作用。例如，白藜芦醇和二甲双胍可激活 AMP 激活蛋白激酶（AMPK）途径。众所周知，该途径的激活会影响微管动力学，从而导致中心体蛋白 170B 的活性增强，因为它在微管组织中发挥着重要作用。同样，蕨麻素和二丁烯酰-cAMP 等药物可提高 cAMP 水平，进而激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 可使与中心体相关的蛋白质磷酸化，从而激活中心体蛋白 170B。这种磷酸化增强了中心体核化微管的能力，这是细胞结构和功能的一个重要方面。

此外，紫杉醇（Paclitaxel）和长春新碱（Vinblastine）等化合物可直接与微管相互作用；紫杉醇可稳定微管，而长春新碱则会破坏微管的形成。作为细胞反应的一部分，这两种作用都会导致中心体蛋白 170B 的激活--要么增强微管的稳定性，要么补偿微管的不稳定性。另一种微管破坏剂诺考酮唑（Nocodazole）也会引发反应，激活中心体蛋白 170B，帮助微管重组。此外，冈田酸（Okadaic Acid）通过抑制蛋白磷酸酶 PP1 和 PP2A，可导致中心体蛋白 170B 的磷酸化增加，进而激活中心体蛋白 170B。氯化锂通过抑制 GSK-3β，也能激活参与微管稳定的蛋白质，其中可能包括中心体蛋白 170B。最后，S-三苯甲基-L-半胱氨酸和 BI 2536 等分子可分别抑制有丝分裂驱动蛋白 Eg5 和 PLK1，当细胞补偿受损的纺锤体形成或寻求维持中心体完整性时，它们可能会导致中心体蛋白 170B 的激活。