AVP抑制剂包括一组多样的化学物质,其主要目的是调节精氨酸加压素(AVP)的活性。康尼伐坦和托伐坦作为加压素V1A和V2受体拮抗剂,分别通过阻断其受体直接抑制AVP。康尼伐坦拮抗V1A和V2受体,干扰AVP介导的血管收缩和水分潴留。相比之下,托伐坦选择性地靶向V2受体,破坏AVP在肾集合管中水分重吸收的作用。这些特定的受体拮抗剂在血管和肾脏过程中提供了对AVP作用的集中抑制。
利西伐坦和莫扎伐坦也是V2受体拮抗剂,通过破坏肾脏中的水分重吸收进一步抑制AVP。SR49059和YM087作为V1A受体拮抗剂,专门干扰AVP介导的血管收缩,强调其在调节血管张力相关过程中的作用。OPC-31260和SR121463,均为V2受体拮抗剂,提供了对AVP在肾脏中水分平衡调节作用的靶向抑制。
瑞可伐坦和奈利伐坦分别作为V1A和V2受体拮抗剂,通过靶向血管收缩和水分重吸收过程,进一步抑制AVP。ABT-627是一种内皮素受体拮抗剂,通过阻断内皮素受体间接影响AVP,影响AVP释放和血管张力调节。L-371257是一种V2受体拮抗剂,提供了对AVP介导的肾集合管中水分重吸收的特定抑制。这些化学物质提供的靶向抑制使我们对AVP的理解更加细致。
関連項目
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Tolvaptan | 150683-30-0 | sc-364638 sc-364638A | 10 mg 50 mg | ¥1376.00 ¥6905.00 | ||
托伐普坦是一种选择性血管加压素 V2 受体拮抗剂,通过特异性靶向 V2 受体抑制 AVP。通过阻断 V2 受体,托伐普坦能破坏 AVP 介导的肾集合管水重吸收,从而导致水排泄增加。这种选择性拮抗作用可集中抑制 AVP 在调节体内水平衡方面的作用。 | ||||||
Lixivaptan | 168079-32-1 | sc-489378 | 5 mg | ¥948.00 | ||
利西伐坦(Lixivaptan)是一种血管加压素 V2 受体拮抗剂,通过阻断 V2 受体抑制 AVP。与托伐普坦类似,Lixivaptan 也会干扰 AVP 在肾集合管中的作用,减少水的重吸收,促进水的排泄。对 V2 受体的特异性拮抗作用突出表明,力西伐坦能够有针对性地抑制 AVP 介导的对肾脏水平衡的影响。 | ||||||
SR 49059 | 150375-75-0 | sc-204300 | 10 mg | ¥3915.00 | ||
SR49059是一种血管加压素V1A受体拮抗剂,通过阻断V1A受体来抑制AVP。SR49059通过拮抗V1A受体,干扰AVP介导的血管收缩,对与血管张力调节相关的AVP信号通路产生直接抑制作用。 | ||||||
L-371,257 | 162042-44-6 | sc-204038 | 10 mg | ¥5822.00 | 2 | |
L-371257是一种升压素V2受体拮抗剂,通过靶向V2受体抑制AVP。通过阻断V2受体,L-371257可破坏AVP诱导的肾集合管中水的重吸收,从而增加尿量。 |