Aurora A激活剂

常见的 Aurora A 激活剂包括但不限于 Taxol CAS 33069-62-4、长春花碱 CAS 865-21-4、Nocodazole CAS 31430-18-9、秋水仙碱 CAS 64-86-8 和鬼臼毒素 CAS 518-28-5。

被确定为极光 A 激酶激活剂的化学品包括一组化合物，它们虽然不能直接激活极光 A 激酶，但有可能通过调节相关的细胞途径和过程来影响其活性。极光 A 激酶是有丝分裂调控过程中的关键角色，参与细胞周期进展的各个方面，包括纺锤体组装和染色体分离。紫杉醇、长春新碱、长春新碱和Nocodazole等这类化合物主要通过与微管动力学相互作用来发挥作用，而微管动力学是有丝分裂纺锤体形成的一个重要方面。它们对微管稳定性或不稳定性的影响会对 Aurora A 发挥作用的细胞环境产生间接影响。例如，紫杉醇（Paclitaxel）和多西他赛（Docetaxel）能稳定微管，可能会增强需要极光 A 激酶活性的有丝分裂过程。相反，长春新碱和秋水仙碱等药物会破坏微管的组装，可能会间接导致极光 A 激酶的活性增加，以弥补受损的纺锤体组装机制。

此外，这类药物还包括其他化合物，如 Eribulin、Monastrol 和 S-Trityl-L-cysteine，它们也以微管动力学或驱动蛋白 Eg5 等纺锤体组装元件为靶标。这些化合物通过改变纺锤体组装的动力学，可以创造一种间接影响 Aurora A 激酶功能的细胞环境。同样，BI 2536 和 ZM447439 等化合物虽然主要作为其他激酶或极光激酶的抑制剂，但也可能通过细胞周期调节途径中错综复杂的反馈回路和补偿机制影响极光 A 激酶。这些化合物对极光 A 激酶的影响源于这样一个概念，即调节细胞分裂的关键环节，如纺锤体组装和染色体分离，可以间接影响调节这些过程的激酶。