ATP5C1 抑制因子

寡霉素A抑制线粒体ATP合酶（F-ATPase），而ATP5C1是其中的一部分。寡霉素A通过抑制ATP合酶来阻止ATP的产生，导致ATP5C1无法参与ATP合成，从而失去功能。

2,4-二硝基苯酚通过携带质子穿过线粒体膜，绕过ATP合酶，从而解偶联线粒体氧化磷酸化。这种作用会降低ATP的产生，抑制ATP合酶复合物中的ATP5C1。

叠氮化物是电子传递链中细胞色素c氧化酶的抑制剂。通过抑制该链，叠氮化物可阻止ATP合酶（包括ATP5C1）合成ATP所需质子梯度，从而间接抑制ATP5C1。

鱼藤酮通过阻止电子从复合物I中的铁硫中心转移到泛醌，从而抑制电子传递链。这抑制了ATP合成所需质子梯度的产生，从而抑制了ATP5C1的功能。

碘乙酸抑制糖酵解中的3-磷酸甘油醛脱氢酶。这会导致丙酮酸和乙酰辅酶A减少，从而减少柠檬酸循环和电子传递链的可用底物，从而间接抑制ATP5C1。

抗霉素 A 通过阻止电子从细胞色素 b 转移到细胞色素 c1 来抑制电子传递链。这会抑制 ATP 合成所需的质子梯度的产生，从而抑制 ATP5C1 的功能。

四氯金酸通过与巯基结合抑制多种酶。这可能会破坏多个细胞过程，包括 ATP 的产生，从而间接抑制 ATP5C1。

缬氨霉素是一种离子载体，可跨细胞膜运输钾离子，破坏膜电位。这可以破坏线粒体膜上的质子梯度，从而通过阻止ATP合成间接抑制ATP5C1。

FCCP是一种质子载体，也是线粒体氧化磷酸化反应的解偶联剂。它通过线粒体内膜消除质子梯度，阻止ATP合成，从而抑制ATP5C1。

亚砷酸钠会抑制丙酮酸脱氢酶，这是柠檬酸循环中的一种关键酶。这会导致电子传递链底物的减少，间接抑制 ATP5C1。