ARMC2 抑制因子

常见的 ARMC2 抑制剂包括但不限于秋水仙碱 CAS 64-86-8、紫杉醇 CAS 33069-62-4、长春花碱 CAS 865-21-4、野可达唑 CAS 31430-18-9 和鬼臼毒素 CAS 518-28-5。

ARMC2 的化学抑制剂主要通过与微管动力学的相互作用发挥调节作用，微管动力学对纤毛和鞭毛等细胞成分的结构和功能完整性至关重要。例如，秋水仙碱会与微管蛋白结合，破坏微管聚合，而微管聚合是细胞分裂和细胞内运输的基本过程。这种破坏会损害 ARMC2 在鞭毛结构和精子运动方面的功能。同样，长春新碱（Vinblastine）以微管组装为目标，对细胞运输和结构至关重要，从而抑制了 ARMC2 在维持纤毛和鞭毛方面的作用。能破坏微管聚合的 Nocodazole 和抑制微管蛋白聚合的 Podophyllotoxin 也会对 ARMC2 在微管组织中心（MTOCs）内的相关功能产生负面影响，而微管组织中心对鞭毛和纤毛的正常功能至关重要。

紫杉醇（Paclitaxel）等其他化学物质能稳定微管并防止其解体，从而破坏正常鞭毛功能所需的动态平衡，从而损害 ARMC2 的功能。Eribulin 可抑制微管的生长，但不会影响微管的缩短，从而有可能冻结 ARMC2 在微管运输和结构维护中发挥作用所必需的动态过程。Griseofulvin 和 Destruxin B 分别通过与微管蛋白结合和解聚微管来损害微管功能，它们可以抑制对精子发育和鞭毛结构完整性至关重要的过程，而 ARMC2 与这些过程有关联。此外，Combretastatin A4 和 Albendazole 都以微管蛋白为靶标，干扰微管聚合，从而影响 ARMC2 在鞭毛和纤毛的形成和功能中的作用。最后，Noscapine 和 Thiabendazole 可通过改变微管动力学和抑制与微管组装有关的酶来破坏 ARMC2 的功能，而微管组装是组装和维持正常纤毛和鞭毛结构所不可或缺的。