ARHGEF38 抑制因子

RhoA 激活下游 ROCK（Rho 相关蛋白激酶）的选择性抑制剂。ARHGEF38 是一种 Rho 鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF），抑制 ROCK 会减少 RhoA 介导的信号传导，从而可能减少 ARHGEF38 诱导的肌动蛋白细胞骨架变化。

特别会破坏Rac1与其GEF（如ARHGEF38）之间的相互作用。通过阻止这种相互作用，NSC23766间接降低了ARHGEF38介导的Rac1激活，从而影响细胞的移动性和形态。

一种针对血清反应因子（SRF）转录活性的抑制因子，SRF 是 RhoA 信号转导的下游。由于 ARHGEF38 能激活 RhoA，CCG-1423 可能会间接降低 ARHGEF38 对 SRF 驱动的基因表达的影响。

Trio（另一种GEF蛋白）的选择性抑制剂，但可能会通过改变细胞内活性GEF的平衡，从而间接影响ARHGEF38，并调节ARHGEF38参与的信号通路。

一种强效Rac1抑制剂，可结合并稳定处于非活动状态的Rac1。由于ARHGEF38与Rac1的激活有关，EHT 1864的作用可导致ARHGEF38介导的细胞运动和侵袭能力下降。

抑制Cdc42活性，Cdc42是另一种参与肌动蛋白细胞骨架重组的小GTP酶。虽然ARHGEF38不是Cdc42的直接GEF，但抑制Cdc42会间接影响ARHGEF38相关通路，导致细胞骨架动力学减弱。

它是一种类似Y-27632的ROCK抑制剂，可防止RhoA下游靶标的磷酸化，从而影响涉及ARHGEF38的信号级联，进而调节肌动蛋白丝的组装。

一种可阻断Cdc42与其特定GEF之间相互作用的化合物。虽然ARHGEF38不是Cdc42 GEF，但这种阻断可间接影响ARHGEF38发挥作用的整个信号环境。

Cdc42 抑制剂可使 Cdc42 失去活性，从而间接影响 ARHGEF38 的活性，因为 ARHGEF38 参与的 Rho GTPase 信号通路具有相互关联的性质。