Antiinflammatory

1400 W 是诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的强效抑制剂，能有效调节一氧化氮的产生，而一氧化氮是炎症过程中的一个关键因素。其独特的分子结构有利于选择性地与 iNOS 结合，破坏该酶的活性，降低过高的一氧化氮水平。这种有针对性的方法改变了下游信号通路，导致促炎细胞因子释放减少，从而影响整体炎症反应。

PARP 抑制剂 VIII PJ34 通过调节聚（ADP-核糖）聚合酶的活性，表现出显著的抗炎特性。通过选择性地干扰该酶的催化功能，它可以改变细胞应激反应的动态。这种调节剂会影响炎症介质的招募，并影响与炎症相关的基因的表达，最终重塑细胞环境，减少炎症信号级联。

BMS-345541 可选择性地抑制参与炎症反应的特定激酶的活性，是一种强效抗炎药物。它的独特机制包括破坏关键信号蛋白的磷酸化，从而改变调节细胞因子产生的下游通路。这种选择性抑制作用会降低与炎症相关的转录因子的激活，从而有效调节细胞对炎症刺激的反应。

双嘧达莫具有抗炎特性，因为它能抑制腺苷的摄取，从而导致细胞外腺苷水平升高。这种升高会增强腺苷受体的活化，从而调节免疫细胞的活性，减少促炎细胞因子的释放。此外，双嘧达莫还会影响一氧化氮途径，促进血管扩张，并通过改变局部血流动力学和免疫细胞募集进一步促进其抗炎作用。

烟酰胺通过调节细胞信号通路，特别是通过其在氧化还原反应中的重要辅助因子 NAD+ 合成中的作用，发挥抗炎作用。NAD+ 水平的提高会影响 sirtuin 的活性，而 sirtuin 可通过去乙酰化关键转录因子来调节炎症。此外，烟酰胺还能抑制 NF-kB 的活化，NF-kB 是炎症反应中的一个关键角色，从而减少促炎症基因的表达。

醋酸泼尼松能与糖皮质激素受体相互作用，从而调节参与炎症过程的基因表达，因此具有抗炎特性。这种化合物可影响细胞因子和趋化因子的转录，从而有效降低促炎介质的浓度。此外，它还能改变各种酶的活性，如在炎症级联中起关键作用的磷脂酶 A2，从而减轻组织对损伤的反应。

氯化吡喃酮通过调节细胞信号通路，特别是通过抑制NF-kB激活，表现出抗炎作用。这种化合物与各种激酶相互作用，破坏通常会促进炎症的磷酸化级联反应。其独特的结构使其能够增强与特定受体的结合，从而减少活性氧的产生。此外，氯化吡喃酮还可以影响粘附分子的表达，从而影响白细胞迁移和组织浸润。

盐酸番茄碱通过靶向特定的细胞因子信号通路发挥抗炎特性。它可调节促炎介质活性，有效减少其合成。该化合物独特的结构特征有助于其与细胞膜相互作用，从而提高其生物利用度和功效。此外，盐酸番茄碱可改变与炎症反应相关的基因表达，从而促进免疫反应平衡和细胞稳态。

芍药苷通过抑制炎症级联反应中的关键酶（如环氧化酶和脂氧化酶）发挥抗炎作用。其独特的糖苷结构使其能够选择性地与炎症介质结合，破坏其信号传导通路。此外，芍药苷还能增强抗炎细胞因子的表达，促进免疫反应的转变。这种化合物还具有抗氧化特性，可进一步减轻炎症引起的氧化应激。

Celastrol 提取自黄芪，通过调节在炎症反应中起关键作用的 NF-κB 信号通路，显示出强大的抗炎特性。它独特的三萜类结构使其能够与各种细胞靶点相互作用，抑制促炎细胞因子的产生。此外，Celastrol 还能增强热休克蛋白的活性，促进细胞保护和应激反应，从而在分子水平上影响炎症反应。