血管紧张素III抑制剂是一类化合物,专门针对血管紧张素III(ANG III)并抑制其活性,血管紧张素III是一种参与肾素-血管紧张素系统(RAS)的肽。血管紧张素III通过血管紧张素II的裂解形成,在调节血压和体液平衡等各种生理过程中发挥着关键作用。作为一种活性肽,血管紧张素III与AT1和AT2等特定受体相互作用,调节血管张力和电解质平衡。血管紧张素III抑制剂的作用是阻止其与这些受体相互作用,或阻止其由血管紧张素II形成,从而调节肾素-血管紧张素系统的下游效应。通过抑制血管紧张素III,这些化合物可以破坏其在调节循环和肾脏功能的复杂生化途径中的作用。血管紧张素III抑制剂的开发需要对肽的结构及其与RAS中受体或酶的相互作用有详细的了解。结构研究,如分子建模和多肽合成,有助于深入了解血管紧张素III与其靶受体的结合亲和力,帮助研究人员设计能够有效阻断这些相互作用的抑制剂。血管紧张素III抑制剂可以采用小分子、多肽或模拟血管紧张素III结构类似物的形式,从而与受体结合或阻止血管紧张素II转化为血管紧张素III的酶促转化。这些抑制剂通常具有高度特异性,可避免干扰肾素-血管紧张素系统的其他成分,如血管紧张素II或血管紧张素I,从而确保对血管紧张素III的选择性抑制。这种精确性对于理解血管紧张素III影响各种生物过程的生理和分子机制至关重要。
関連項目
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Eplerenone | 107724-20-9 | sc-203943 sc-203943A | 10 mg 50 mg | ¥1218.00 ¥6905.00 | 4 | |
依普利酮与盐皮质激素受体竞争结合,从而减少醛固酮的合成,进而通过减少醛固酮介导的RAS激活来降低ANG III的表达。 | ||||||
Losartan | 114798-26-4 | sc-353662 | 100 mg | ¥1433.00 | 18 | |
洛沙坦能阻断血管紧张素 II 1 型受体,这可能会导致血管紧张素 II(ANG III 的直接前体)的合成减少,从而降低 ANG III 的合成。 | ||||||
Captopril | 62571-86-2 | sc-200566 sc-200566A | 1 g 5 g | ¥542.00 ¥1004.00 | 21 | |
卡托普利对 ACE 活性的抑制不仅能降低血管紧张素 II 的水平,还能通过减少其前体的供应来降低 ANG III 的表达。 | ||||||
Telmisartan | 144701-48-4 | sc-204907 sc-204907A | 50 mg 100 mg | ¥801.00 ¥1038.00 | 8 | |
替米沙坦可拮抗血管紧张素 II 受体,从而减少血管紧张素 II 的自分泌和旁分泌,限制 ANG III 的形成。 | ||||||
Valsartan | 137862-53-4 | sc-220362 sc-220362A sc-220362B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥440.00 ¥1015.00 ¥1354.00 | 4 | |
缬沙坦可选择性地阻断血管紧张素 II 受体,这可能会导致参与 RAS 的酶表达减少,最终降低 ANG III 水平。 | ||||||
Olmesartan acid | 144689-24-7 | sc-219481 sc-219481A sc-219481B sc-219481C sc-219481D | 10 mg 500 mg 1 g 2 g 5 g | ¥1726.00 ¥2302.00 ¥3678.00 ¥5900.00 ¥11857.00 | 7 | |
奥美沙坦酸对血管紧张素 II 1 型受体的阻断作用可能会导致血管紧张素 II 水平下降,而血管紧张素 II 是 ANG III 下游形成所必需的。 | ||||||
Hydrochlorothiazide | 58-93-5 | sc-207738 sc-207738A sc-207738B sc-207738C sc-207738D | 5 g 25 g 50 g 100 g 250 g | ¥609.00 ¥2651.00 ¥3678.00 ¥6216.00 ¥10932.00 | ||
氢氯噻嗪会减少远端肾小管对钠的重吸收,这可能会引发代偿机制,降低 RAS 的活性,从而降低 ANG III 的表达。 | ||||||
Chlorthalidone | 77-36-1 | sc-207427 | 25 mg | ¥2742.00 | 1 | |
氯塞酮的利尿作用会导致血容量耗竭,这可能会启动一个负反馈回路,降低 RAS 的整体活性,从而导致 ANG III 表达减少。 |