4930420K17Rik激活剂

钙离子拮抗剂 A23187 通过跨细胞膜运输 Ca2+ 离子，直接增加细胞内的钙含量。细胞内钙的升高可激活线粒体跨膜蛋白 243，因为它是线粒体功能和离子平衡的一部分，导致其在维持线粒体内钙平衡方面的功能激活。

FCCP（羰基氰化物-对三氟甲氧基苯腙）会消散线粒体膜上的质子梯度，从而导致线粒体活动的补偿性增加，以恢复梯度。这种代偿反应包括激活线粒体跨膜蛋白 243，以维持线粒体功能和膜电位。

罗替农是线粒体复合体 I 的抑制剂，可导致 NADH 的积累，并需要补偿机制来维持细胞呼吸。线粒体受到的这种压力会激活线粒体跨膜蛋白 243，作为支持持续产生 ATP 和调节电子传递链活动的部分反应。

抗霉素 A 可抑制线粒体复合物 III，导致活性氧（ROS）产生和 ATP 合成下降。ROS 的增加和维持 ATP 生产的需要可激活线粒体跨膜蛋白 243，因为它可能在应对氧化应激和帮助稳定线粒体功能方面发挥作用。

寡霉素与线粒体 ATP 合成酶结合，抑制 ATP 的产生。这种抑制作用会导致线粒体活性的代偿性增加，其中可能包括激活线粒体跨膜蛋白 243，因为该蛋白有助于恢复 ATP 水平和线粒体膜电位。

缬氨霉素是一种钾离子载体，可破坏钾离子梯度。这种破坏可激活跨膜蛋白243和线粒体，作为细胞重建离子平衡和维持线粒体膜电位反应的一部分。

CCCP 通过跨线粒体膜运输质子，降低质子梯度和膜电位，从而解除氧化磷酸化的耦合。针对这种解偶联，线粒体跨膜蛋白 243 可被激活，以帮助重建质子梯度并支持线粒体功能。

吡啶硫酮锌能提高细胞内的锌含量，这可能会影响各种细胞通路，包括线粒体中的通路。锌水平升高可通过参与线粒体锌平衡激活线粒体跨膜蛋白 243，从而影响线粒体的功能和动态。

二硝基酚是一种质子促进剂，可促进质子在线粒体膜上的泄漏，从而降低 ATP 合成效率。这种降低会导致新陈代谢率增加，以补偿减少的 ATP 生成，这可能会激活线粒体跨膜蛋白 243，作为线粒体功能适应性增加的一部分。

百草枯会促进超氧自由基的形成，尤其是在线粒体中，从而诱发氧化应激。这种氧化应激可导致线粒体跨膜蛋白 243 的活化，因为它可能参与细胞对活性氧的解毒反应，并维持线粒体的完整性。