20S Proteasome α3 抑制因子

硼替佐米是一种可逆性蛋白酶体抑制剂，专门针对 20S 蛋白酶体。它与 20S 蛋白酶体β5 亚基的催化位点结合，阻止其活性。这种直接抑制作用会导致泛素化蛋白质的积累并诱导细胞凋亡。

卡非佐米是第二代蛋白酶体抑制剂，能不可逆地与 20S 蛋白酶体的 β5 亚基结合。通过与活性位点形成共价键，Carfilzomib 可抑制蛋白酶体的活性，导致折叠错误的蛋白质堆积和细胞死亡。这种抑制的不可逆性质可对 20S 蛋白酶体产生持续影响。

MG-132 是一种可逆的选择性蛋白酶体抑制剂，直接靶向 20S 蛋白酶体亚基（包括 α3）的催化位点。通过阻断 20S 蛋白酶体的蛋白水解活性，MG-132 会导致泛素化蛋白质的积累，从而影响细胞过程并促进细胞凋亡。

ONX-0914 是一种选择性免疫蛋白酶体抑制剂，专门针对 20S 蛋白酶体的 β5i 亚基。通过抑制免疫蛋白酶体的活性，ONX-0914 可以间接影响 20S 蛋白酶体 α3 亚基的功能。这种抑制作用会改变细胞蛋白质降解的格局，影响依赖蛋白酶体活性的过程，从而产生细胞毒性作用。

地兰佐米（Delanzomib）是一种蛋白酶体抑制剂，可选择性地靶向 20S 蛋白酶体的 β5 亚基。它与催化位点的直接结合抑制了蛋白酶体的活性，导致多泛素化蛋白质的积累。这种积累会破坏细胞的平衡，引发细胞凋亡。地兰佐米对β5亚基的特异性确保了对20S蛋白酶体的选择性调节。

Oprozomib是一种可逆的蛋白酶体抑制剂，作用于20S蛋白酶体的β5亚基。通过与催化位点结合，Oprozomib抑制蛋白酶体的活性并诱导泛素化蛋白的积累。

银杏酸通过直接结合到20S蛋白酶的催化位点来抑制其活性。它可诱导蛋白酶活性发生可逆性抑制，导致泛素化蛋白的积累。

利托那韦是一种艾滋病毒蛋白酶抑制剂，可间接影响 20S 蛋白酶体。它通过影响蛋白酶体调节颗粒的周转来改变泛素-蛋白酶体系统。

Celastrol通过直接与其催化位点相互作用来抑制20S蛋白酶体。这种直接抑制会导致泛素化蛋白的积累，从而影响细胞过程并促进细胞凋亡。