1700010I14Rik激活剂

常见的1700010I14Rik激活剂包括但不限于佛司可林（CAS 66575-29-9）、IBMX（CAS 28822-58-4）、表 没食子酸酯 CAS 989-51-5、PMA CAS 16561-29-8 和 D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6。

1700010I14Rik 蛋白激活剂包括通过各种生化途径与该蛋白结合并增强其功能的化合物。佛司可林能催化腺苷酸环化酶的活化，从而提高细胞内的 cAMP 水平，激活 PKA，使底物磷酸化，影响 1700010I14Rik 蛋白的活性。同样，IBMX 会阻碍磷酸二酯酶的活性，使 cAMP 和 cGMP 浓度持续升高，从而增强 PKA 信号传导，最终可能导致 1700010I14Rik 蛋白磷酸化并增强其活性。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）可抑制特定激酶，通过减少抑制性磷酸化间接导致 1700010I14Rik 蛋白的活化。RAI14 激活剂包括各种主要通过调节细胞内信号通路间接提高 RAI14 功能活性的化合物。佛司可林可通过提高细胞内 cAMP 激活蛋白激酶 A (PKA)，而 PKA 可使参与细胞粘附的蛋白质磷酸化，RAI14 也参与了这一过程。

同样，异诺霉素通过增加细胞内的钙水平，可刺激钙依赖性信号机制，影响 RAI14 在细胞粘附中的作用。异丙肾上腺素也能提高 cAMP 水平，从而激活 PKA，并可能影响 RAI14 在粘附和信号传导方面的活性。PMA 作用于蛋白激酶 C (PKC)，PKC 是细胞粘附的关键角色，因此可能会增强 RAI14 在这一细胞功能中的参与。EGCG通过抑制特定激酶，有可能减轻对RAI14调节途径的抑制作用，特别是在细胞与基质相互作用中。继续以途径调节为主题，Sphingosine-1-phosphate（S1P）通过G蛋白偶联受体介导其作用，而G蛋白偶联受体可激活与RAI14粘附功能相关的信号级联。LY294002和Wortmannin都是PI3K抑制剂，它们可能会通过改变与细胞粘附过程交叉的信号通路来提高RAI14的活性。