1190002N15Rik激活剂

常见的 1190002N15Rik 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、罗利普仑 CAS 61413-54-5、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和 PGE1（前列腺素 E1）CAS 745-65-3。

1190002N15Rik 激活剂包括一系列化学化合物，它们通过不同的机制能够增强 1190002N15Rik 的功能活性，而不会直接增加其表达量。佛司可林（Forskolin）通过提高 cAMP 间接增强 1190002N15Rik 的活性，PKA 的激活反过来又能启动 1190002N15Rik 参与的一连串细胞内信号转导事件。枸橼酸西地那非和 IBMX 通过抑制磷酸二酯酶，阻止了 cAMP 的分解，加强了 cAMP 介导的信号途径，从而影响了 1190002N15Rik 的功能。同样，罗利普仑（Rolipram）通过选择性抑制 PDE4，阿那格雷（Anagrelide）和西洛他唑（Cilostazol）通过阻断 PDE3，维持了 cAMP 水平的升高，间接促进了 1190002N15Rik 激活因子的增强。这些激活剂会影响一系列信号通路，最终汇聚到 1190002N15Rik 的功能性上调。福斯可林、枸橼酸西地那非、IBMX 和罗利普仑等化合物通过提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平发挥作用。蕨麻直接刺激腺苷酸环化酶，而枸橼酸西地那非和 IBMX 则抑制磷酸二酯酶（PDE），防止 cAMP 降解。罗利普仑专门抑制 PDE4，导致类似的结果。

多巴胺具有多种效应，在某些细胞环境中也可以通过与 G 蛋白偶联受体相互作用来增加 cAMP，这可能会导致 1190002N15Rik 活性的增强。作为 PDE3 抑制剂，阿那格雷（Anagrelide）和西洛他唑（Cilostazol）可提高 cAMP 水平，从而有可能放大 PKA 介导的影响 1190002N15Rik 的信号传导。这些化学激活剂通过其直接和间接作用增强了 1190002N15Rik 的功能活性。它们通过影响途径，不仅改变了 1190002N15Rik 的数量，还改变了其运行的细胞环境，从而在不直接针对蛋白质或其直接受体的情况下提高了其功能活性。