PRDM16 Anticorpo (174A2D): sc-517625

O Anticorpo PRDM16 (174A2D) é um anticorpo monoclonal de cadeia leve IgG1 kappa de camundongo que detecta a proteína PRDM16 de origem humana por western blotting (WB). O anticorpo anti-PRDM16 (174A2D) está disponível num formato não conjugado. O PRDM16, também conhecido como MEL1 ou PFM13, é um fator de transcrição crucial localizado no núcleo, constituído por 1.276 aminoácidos que apresentam um domínio SET e dez dedos de zinco do tipo C2H2. Esta estrutura única permite que o PRDM16 interaja com sequências de ADN específicas, regulando assim a expressão de genes essenciais para vários processos celulares, incluindo a hematopoiese e a adipogénese. O PRDM16 desempenha um papel na patogénese da leucemia mieloide aguda e da síndrome mielodisplásica, onde a desregulação pode conduzir a malignidade. O PRDM16 existe em três isoformas com emenda alternativa, o que contribui para a diversidade funcional e potenciais implicações na biologia do cancro. O desequilíbrio entre os produtos PR-plus e PR-minus, muitas vezes resultante de alterações genéticas ou epigenéticas, é um fator crítico na tumorigénese, realçando a importância do PRDM16 na investigação do cancro.

Alexa Fluor^® é uma marca comercial da Molecular Probes Inc., OR., EUA

LI-COR^® e Odyssey^® são marcas registadas da LI-COR Biosciences

Referencias do PRDM16:

1. Um novo gene, MEL1, mapeado em 1p36.3, é altamente homólogo ao gene MDS1/EVI1 e é ativado por transcrição em células de leucemia t(1;3)(p36;q21)-positivas.  |  Mochizuki, N., et al. 2000. Blood. 96: 3209-14. PMID: 11050005
2. Os pontos de quebra em 1p36.3 em três doentes com MDS/AML(M4) com t(1;3)(p36;q21) ocorrem no primeiro intrão e na região 5' de MEL1.  |  Xinh, PT., et al. 2003. Genes Chromosomes Cancer. 36: 313-6. PMID: 12557231
3. Uma nova família de genes EVI1, MEL1, sem um domínio PR (MEL1S) é expressa principalmente em LMA t(1;3)(p36;q21)-positiva e bloqueia a diferenciação mieloide induzida por G-CSF.  |  Nishikata, I., et al. 2003. Blood. 102: 3323-32. PMID: 12816872
4. Caracterização molecular de uma t(1;3)(p36;q21) num doente com MDS. A MEL1 é amplamente expressa em tecidos normais, incluindo a medula óssea, e não está sobre-expressa nas células t(1;3).  |  Lahortiga, I., et al. 2004. Oncogene. 23: 311-6. PMID: 14712237
5. Correção da doença granulomatosa crónica ligada ao X por terapia genética, aumentada pela ativação insercional de MDS1-EVI1, PRDM16 ou SETBP1.  |  Ott, MG., et al. 2006. Nat Med. 12: 401-9. PMID: 16582916
6. Controlo transcricional da determinação da gordura castanha por PRDM16.  |  Seale, P., et al. 2007. Cell Metab. 6: 38-54. PMID: 17618855
7. As mutações de ligação ao ADN do RUNX1 e as fusões crípticas RUNX1-PRDM16 nas leucemias BCR-ABL+ estão frequentemente associadas à trissomia 21 secundária e podem contribuir para a evolução clonal e para a resistência ao imatinib.  |  Roche-Lestienne, C., et al. 2008. Blood. 111: 3735-41. PMID: 18202228
8. Indução de leucemia após uma única inserção de vetor retroviral em Evi1 ou Prdm16.  |  Modlich, U., et al. 2008. Leukemia. 22: 1519-28. PMID: 18496560
9. O PRDM16 controla uma mudança entre a gordura castanha e o músculo esquelético.  |  Seale, P., et al. 2008. Nature. 454: 961-7. PMID: 18719582
10. O PRDM16 suprime a ferroptose para proteger contra a lesão renal aguda associada à sépsis, visando o eixo NRF2/GPX4.  |  Zheng, Q., et al. 2024. Redox Biol. 78: 103417. PMID: 39549609
11. A célula muscular lisa vascular PRDM16 regula a variação circadiana da pressão arterial.  |  Wang, Z., et al. 2024. J Clin Invest.. PMID: 39625782
12. Os fitocompostos fitol e bilimbi induzem a diferenciação termogénica dos adipócitos: Um estudo in vitro sobre os potenciais efeitos anti-obesidade.  |  Md Fauzi, F., et al. 2024. Heliyon. 10: e40518. PMID: 39698098