MBD1 Anticorpo (A-5): sc-55473

A metilação do ADN contribui para a regulação da transcrição de genes em sistemas de mamíferos e invertebrados. A metilação do ADN predomina em resíduos de citosina que estão presentes em motivos dinucleotídicos constituídos por uma citosina 5' seguida de guanosina (CpG) e requer a atividade enzimática da DNA metiltransferase, o que resulta na repressão transcricional do gene metilado. Foram identificadas várias proteínas que se associam aos sítios metil-CpG; estas incluem a proteína de ligação metil-CpG-1 (MBD1), MBD2, MBD3 e MeCP2. A expressão das proteínas MBD é mais elevada nos tecidos somáticos. A MBD1 liga-se de forma contextualmente específica a domínios ricos em metil-CpG e, por sua vez, medeia a inibição da transcrição que é normalmente observada com a metilação do ADN. Do mesmo modo, a MBD2 inibe a transcrição de genes metilados, associando-se à histona desacetilase (HDAC1) no complexo repressor MeCP1. Além disso, a MBD4, também designada MED1, associa-se à proteína MLH1 de reparação de erros de correspondência e liga-se preferencialmente a resíduos de citosina metilados em pares de bases não correspondentes. A MeCP2 liga-se firmemente aos cromossomas de uma forma dependente da metilação e associa-se a um complexo corepressor que contém o repressor transcricional mSin3A e histonas desacetilases.

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Referencias do MBD1 Anticorpo (A-5):

1. A proteína de ligação metil-CpG MBD1 interage com a subunidade p150 do fator 1 de montagem da cromatina.  |  Reese, BE., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 3226-36. PMID: 12697822
2. Repressão transcricional e formação de heterocromatina pelas proteínas da família MBD1 e MCAF/AM.  |  Ichimura, T., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 13928-35. PMID: 15691849
3. Efeito do plasmídeo de expressão eucariótica do gene MBD1 antisense na expressão do gene MBD1 em células de carcinoma do trato biliar humano.  |  Zuo, S., et al. 2005. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 25: 658-61. PMID: 16696318
4. Interferência de ARN de MBD1 em células de cancro pancreático humano BxPC-3, administrada por nanopartículas de PLGA-poloxâmero.  |  Luo, G., et al. 2009. Cancer Biol Ther. 8: 594-8. PMID: 19276660
5. A regulação epigenética do miR-184 por MBD1 rege a proliferação e diferenciação das células estaminais neurais.  |  Liu, C., et al. 2010. Cell Stem Cell. 6: 433-44. PMID: 20452318
6. A regulação positiva da MBD1 promove a transição epitelial-mesenquimal e a invasão das células do cancro pancreático através da regulação epigenética negativa da E-caderina.  |  Xu, J., et al. 2013. Curr Mol Med. 13: 387-400. PMID: 23331011
7. O silenciamento de MBD1 inverte a resistência à terapia do cancro pancreático através da inibição da reparação de danos no ADN.  |  Xu, J., et al. 2013. Int J Oncol. 42: 2046-52. PMID: 23588667
8. O domínio repressor transcricional do MBD1 é intrinsecamente desordenado e interage com os seus parceiros de ligação de uma forma selectiva.  |  Hameed, UF., et al. 2014. Sci Rep. 4: 4896. PMID: 24810720
9. A multipotência e a diferenciação das células estaminais neurais adultas são dirigidas pela proteína MBD1 de ligação ao metil-CpG.  |  Lax, E. and Sapozhnikov, DM. 2017. J Neurosci. 37: 4228-4230. PMID: 28424299
10. O Controlo Optoquímico das Dioxigenases TET permite uma visão cinética da Interação Dependente do Domínio de TET1 e MBD1 enquanto Oxidam e Lêem 5-Metilcitosina.  |  Lin, TC., et al. 2022. ACS Chem Biol. 17: 1844-1852. PMID: 35709470

O anticorpo MBD1 preferido é o Anticorpo MBD1 (B-5): sc-25261.