AP-1 Gel Shift Oligonucleotides: sc-2501

Os oligonucleótidos de deslocamento em gel AP-1 são sequências curtas de ADN especificamente concebidas para utilização em ensaios de deslocamento em gel para estudar a ligação de factores de transcrição. Estes oligonucleótidos são normalmente derivados da sequência de ligação consensual do fator de transcrição AP-1, que é um complexo dimérico formado por proteínas pertencentes às famílias Jun e Fos. O fator de transcrição AP-1 desempenha um papel crucial na regulação da expressão genética em resposta a vários sinais celulares, incluindo factores de crescimento, citocinas e factores de stress ambiental. Utilizando oligonucleótidos de deslocamento em gel AP-1 em ensaios de deslocamento em gel, os investigadores podem investigar a afinidade e a especificidade de ligação do fator de transcrição AP-1 às suas sequências de ADN alvo em diferentes condições experimentais. Esta técnica permite a elucidação dos mecanismos moleculares subjacentes à regulação genética mediada pelo fator de transcrição AP-1 e fornece informações valiosas sobre as vias de sinalização celular e as redes de expressão genética.

Referencias do :

1. As interações entre a matriz extracelular e a célula estimulam o fator de transcrição AP-1 de uma forma dependente da cinase ligada à integrina e da glicogénio sintase cinase 3.  |  Troussard, AA., et al. 1999. Mol Cell Biol. 19: 7420-7. PMID: 10523630
2. O IFN-gama regula positivamente a expressão do gene IL-18 através da proteína de ligação à sequência de consenso do IFN e dos elementos da proteína activadora-1 nos macrófagos.  |  Kim, YM., et al. 2000. J Immunol. 165: 3198-205. PMID: 10975835
3. Repressão da transcrição do gene da lipase hepática humana mediada pelo recetor de estrogénio.  |  Jones, DR., et al. 2002. J Lipid Res. 43: 383-91. PMID: 11893774
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6. [Regulação positiva dos factores de transcrição NF-E2, c-jun e c-fos da família AP-1 induzida por Panax Notoginosides em células hematopoiéticas].  |  Gao, RL., et al. 2004. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi. 12: 16-9. PMID: 14989762
7. A arctigenina, um lignano fenilpropanóide dibenzilbutirolactona, inibe as MAP quinases e a ativação da AP-1 através de uma potente inibição da MKK: o papel na inibição do TNF-alfa.  |  Cho, MK., et al. 2004. Int Immunopharmacol. 4: 1419-29. PMID: 15313439
8. A JunD atenua a hipertrofia dos cardiomiócitos mediada pela fenilefrina, regulando negativamente a atividade transcricional da AP-1.  |  Hilfiker-Kleiner, D., et al. 2006. Cardiovasc Res. 71: 108-17. PMID: 16690042
9. O butóxido de piperonilo ativa c-Jun e ATF-2 nos hepatócitos de ratinhos.  |  Muguruma, M., et al. 2008. Arch Toxicol. 82: 749-53. PMID: 18228000
10. Caracterização de novas sequências responsivas ao éster de forbol e ao soro do promotor do gene da ornitina descarboxilase do rato.  |  Mar, PK., et al. 1995. Mol Carcinog. 14: 240-50. PMID: 8519413
11. Um elemento AP-1 a jusante regula a transcrição pulmonar in vitro do promotor da proteína B do surfactante pulmonar humano.  |  McWhinney, CD. 1996. DNA Cell Biol. 15: 519-29. PMID: 8756333
12. A atividade convulsiva resulta numa rápida indução do fator nuclear kappa B em estruturas límbicas de ratos adultos, mas não de ratos jovens.  |  Rong, Y. and Baudry, M. 1996. J Neurochem. 67: 662-8. PMID: 8764593
13. A ciclosporina A aumenta a indução dependente de cálcio do complexo AP-1 e do ARNm c-fos num linfoma de células T.  |  Su, Q., et al. 1996. Biochem Biophys Res Commun. 229: 249-56. PMID: 8954114
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