(eukaryotic translation initiation factor) eIF3 Inibidores

O GSK2606414 inibe a atividade da PERK, uma quinase que fosforila o eIF2α, reduzindo os níveis de fosforilação do eIF2α.

A cisplatina afecta indiretamente o eIF2α ao causar danos no ADN, desencadeando a resposta integrada ao stress e a fosforilação do eIF2α.

A tapsigargina induz o stress do ER, activando a PERK e levando à fosforilação do eIF2α, inibindo assim a síntese proteica.

O etoposido provoca danos no ADN, o que pode levar a uma resposta de stress celular, desviando potencialmente os recursos celulares das vias de RNAi e, assim, regulando negativamente o eIF2C2.

Ao atuar como um análogo da pirimidina, o 5-Fluorouracil pode perturbar o metabolismo dos nucleótidos. Esta perturbação pode afetar indiretamente os componentes do ARNi ao dificultar a síntese de ARN, conduzindo a uma diminuição dos níveis de eIF2C2.

O bortezomib inibe o proteassoma, afectando a renovação das proteínas. Este facto pode perturbar o equilíbrio das proteínas celulares, diminuindo potencialmente a estabilidade ou a síntese do eIF2C2.

A actinomicina D impede a síntese de ARN ao intercalar o ADN. Isto pode levar a uma regulação negativa geral dos processos derivados do ARN, que pode incluir uma diminuição dos níveis de eIF2C2.

Ao inibir a síntese proteica, a cicloheximida pode interromper a produção de novas moléculas de eIF2C2, levando a uma diminuição líquida de eIF2C2 à medida que as proteínas existentes se degradam.

Os danos no ADN causados pela doxorrubicina podem fazer com que a célula dê prioridade à reparação do ADN em detrimento das funções normais, suprimindo potencialmente a maquinaria de RNAi e diminuindo os níveis de eIF2C2.

A inibição da topoisomerase I pela camptotecina pode causar danos no ADN, o que pode levar a uma menor concentração nos processos de RNAi e a uma subsequente menor expressão de eIF2C2.