Cfhr2 Inibidores

Os inibidores comuns do cfhr2 incluem, entre outros, o mesilato de nafamostato CAS 82956-11-4, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, o óxido de arsénio(III) CAS 1327-53-3, a auranofina CAS 34031-32-8 e a curcumina CAS 458-37-7.

Os inibidores químicos do Cfhr2 actuam através de diversos mecanismos para modular o sistema do complemento, para o qual o Cfhr2 é um contribuinte chave. O eculizumab, por exemplo, liga-se à proteína C5 do complemento, impedindo a sua divisão e inibindo eficazmente a formação do complexo de ataque à membrana (MAC), limitando assim indiretamente o papel regulador do Cfhr2 nesta parte terminal da cascata do complemento. A compstatina, por outro lado, tem como alvo o componente C3 do complemento, uma proteína central no sistema do complemento, e, ao fazê-lo, inibe indiretamente a função reguladora de Cfhr2, que interage com C3 e modula a sua ativação. Da mesma forma, o PMX-53 actua bloqueando o recetor C5a e, uma vez que o Cfhr2 contribui para a ativação do complemento que produz C5a, o PMX-53 também reduz indiretamente a influência do Cfhr2 nestes efeitos subsequentes.

Outros inibidores químicos actuam visando diferentes aspectos do sistema do complemento, afectando indiretamente a função de Cfhr2. O nafamostato, um inibidor da serina protease, impede a ativação de proteases essenciais do complemento, como a C1r, C1s e o fator D; isto tem o efeito de inibir indiretamente o papel do FChr2 nas fases iniciais do processo de ativação do complemento. O K76 COOH, tal como o Compstatin, inibe a atividade da C3 convertase, inibindo assim também indiretamente a função reguladora do Cfhr2. O trióxido de arsénio pode levar à depleção dos componentes do complemento, o que, por sua vez, pode suprimir a capacidade reguladora do Cfhr2 no sistema do complemento. O Fator de Veneno de Cobra emprega uma estratégia única ao formar uma via alternativa estável de C3 convertase, esgotando os componentes do complemento e, consequentemente, inibindo a função do Cfhr2. Substâncias químicas como o galato de epigalocatequina (EGCG) e a curcumina expressam os seus efeitos inibitórios no Cfhr2 interferindo com a ativação da via clássica do complemento, um sistema em que o Cfhr2 desempenha um papel regulador. A auranofina inibe a ativação de todo o sistema do complemento, afectando assim a função do cfhr2, enquanto o LY294002 regula negativamente a via PI3K/Akt, que tem potenciais ligações à resposta inflamatória e ao sistema do complemento, influenciando assim indiretamente as acções reguladoras do cfhr2.