DDX17抗体(F-4): sc-376396

DEADボックスタンパク質は、Asp-Glu-Ala-Aspという保存されたモチーフによって特徴づけられる推定上のRNAヘリカーゼであり、RNAの二次構造の変化を伴ういくつかの細胞内プロセスに関与している。特に、DEADボックスタンパク質は、翻訳開始、核およびミトコンドリアでのスプライシング、リボソームおよびスプライソソームの構築に関与している。その分布パターンから、このファミリーのメンバーは胚発生、精子形成、細胞の成長と分裂に関与している可能性がある。DDX17 (DEAD box protein 17)はp72とも呼ばれ、DDX5 (p68)と非常に相同性が高い。DDX17とDDX5は、ERα、p53、MyoD、Runx2などいくつかの転写因子の転写共調節因子として働くことにより、成長制御に関与していることが示唆されている。DDX17の障害は、初期の脳の発達に影響を及ぼし、ダウン症につながる可能性がある。

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DDX17抗体(F-4) 参考文献:

1. RNAヘリカーゼであるDDX5およびDDX17は、細胞分化における転写、miRNA、スプライシングプログラムをダイナミックに調整する。  |  Dardenne, E., et al. 2014. Cell Rep. 7: 1900-13. PMID: 24910439
2. DDX17によるステムループの認識は、miRNAの処理と抗ウイルス防御を促進する。  |  Moy, RH., et al. 2014. Cell. 158: 764-777. PMID: 25126784
3. DDX17（P72）はSox2の結合パートナーであり、エストロゲン受容体陽性乳がんの小細胞集団において、Sox2が与える幹細胞様の特徴を促進する。  |  Alqahtani, H., et al. 2016. Cell Signal. 28: 42-50. PMID: 26569340
4. miRNA生合成因子であるp72/DDX17およびKHSRPは、ヒト細胞においてAgo2のタンパク質レベルを制御する。  |  Connerty, P., et al. 2016. Biochim Biophys Acta. 1859: 1299-305. PMID: 27478153
5. DDX17核細胞質シャットリングは, β-カテニンの活性化を介して非小細胞肺癌細胞におけるゲフィチニブの獲得耐性を促進する。  |  Li, K., et al. 2017. Cancer Lett. 400: 194-202. PMID: 28259822
6. RNAヘリカーゼDDX17は, 神経分化におけるRESTの転写活性とproneural microRNAの発現を制御している。  |  Lambert, MP., et al. 2018. Nucleic Acids Res. 46: 7686-7700. PMID: 29931089
7. K63-ポリユビキチン化されたDDX17によるmiRNA生合成とヒストン修飾の制御は、がん幹細胞様の特徴を制御する。  |  Kao, SH., et al. 2019. Cancer Res. 79: 2549-2563. PMID: 30877109
8. 長鎖ノンコーディングRNA SNHG20は、DDX17をアップレギュレートすることで前立腺がんの進行を促進する。  |  Wu, XC., et al. 2021. Arch Med Sci. 17: 1752-1765. PMID: 34900057
9. RNAヘリカーゼDDX5とDDX17は, ヒト多能性幹細胞NTERA2の神経分化を促進する。  |  Suthapot, P., et al. 2022. Life Sci. 291: 120298. PMID: 35007564
10. THOC5はDDX5, DDX17, CDK12と複合体を形成し, Rループ構造と転写伸長速度を制御している。  |  Polenkowski, M., et al. 2023. iScience. 26: 105784. PMID: 36590164

好ましい DDX17 抗体は DDX17 抗体である (H-7): sc-398168.