TTC13阻害剤

ADPリボシル化因子（ARF）の阻害剤であるBrefeldin Aはゴルジ体の構造と機能を破壊し、TTLL13が関与するグリシル化などの翻訳後修飾プロセスに影響を及ぼす可能性があり、その結果、TTLL13の機能が阻害されます。

コルヒチンはチューブリンに結合し、その重合を阻害することで、微小管の形成を妨げ、その結果、微小管依存性酵素であるTTLL13がチューブリン上でグリシル化機能を果たすのを阻害します。

アデニル酸シクラーゼの活性化剤であるフォルスコリンは、細胞内の cAMP レベルを上昇させ、間接的に TTLL13 を抑制する可能性があります。これは、TTLL13 の酵素活性を抑制する基質または調節タンパク質のリン酸化を促進する PKA 活性を促進することによるものです。

タンパク質ホスファターゼPP1およびPP2Aの強力な阻害剤であるオカダ酸は、細胞タンパク質の過剰リン酸化を引き起こす可能性があり、これは間接的に酵素活性を制御する制御経路を混乱させることでTTLL13を阻害する可能性があります。

タキソールは微小管を安定化させ、その分解を阻止することで、TTLL13にとってのチューブリン基質の利用可能性を減らし、間接的にその糖化活性を阻害しているのかもしれない。

ビンブラスチンはチューブリンと結合し、微小管形成を阻害する。このことは、TTLL13の基質利用可能性の減少につながり、間接的に糖鎖形成機能を阻害する可能性がある。

微小管脱重合剤であるノコダゾールは、微小管の形成を阻害することができるため、TTLL13の活性に必要な基質（チューブリン）を減少させることで、間接的にTTLL13を阻害することができる。

ポドフィロトキシンは、チューブリンの重合と微小管形成を阻害することで、チューブリン基質の利用可能性を低下させ、TTLL13の糖鎖形成活性を間接的に阻害することができる。

エストラジオールは、細胞骨格の調節に関与するものを含め、細胞内のさまざまなシグナル伝達経路を調節することができ、チューブリン修飾の動態を変化させることで間接的にTTLL13を阻害する可能性があります。

メトトレキサートはヌクレオチドプールの枯渇を引き起こし、TTLL13の活性阻害を含むタンパク質の翻訳後修飾に間接的に影響を及ぼす可能性がある。