RARS2阻害剤

ピューロマイシンは、翻訳中に早期の鎖終結を引き起こすことでタンパク質合成を阻害する。このピューロマイシンの作用は、ペプチド鎖の伸長を停止させることでRARS2の機能阻害につながり、RARS2がアルギニンをtRNAにアミノアシル化する役割を妨げる。

クロラムフェニコールは細菌のリボゾームに結合し、タンパク質合成を阻害する。RARS2はミトコンドリアタンパク質であるが、クロラムフェニコールはミトコンドリアタンパク質合成を阻害することができ、ミトコンドリア内の機能複合体への組み込みを妨げることで、間接的にRARS2の機能を阻害する可能性がある。

テトラサイクリンは細菌リボゾームの30Sサブユニットに結合し、タンパク質合成を阻害します。クロラムフェニコールと同様に、テトラサイクリンはミトコンドリアのタンパク質合成に影響を与え、間接的にRARS2機能を阻害します。

シクロヘキシミドは、リボソームにおける転移ステップを妨害することで真核生物のタンパク質合成を阻害する。タンパク質合成全体を阻害することで、新たに合成されたポリペプチド鎖およびその基質tRNAとの相互作用を制限することで、間接的にRARS2の活性を低下させることができる。

アニソマイシンはリボソームのペプチジルトランスフェラーゼ活性を阻害することで、タンパク質合成を妨害します。ペプチド結合の形成を妨げることで、アルギニル化を必要とする伸長したポリペプチドの利用を制限し、間接的にRARS2を阻害します。

ハリントニンはペプチジルトランスフェラーゼ反応を阻害することでタンパク質合成を阻害します。この作用は新生ペプチドの伸長を妨げ、アミノアシル化活性の必要性を減少させることで、間接的にRARS2を阻害します。

エメチンは、mRNAに沿ったリボゾームの移動を阻害することで、タンパク質の合成を妨害します。この阻害により、ミトコンドリア内のタンパク質合成におけるアルギニルtRNAの使用が減少することで、間接的にRARS2を阻害することができます。

フシジン酸は、リボソームからの伸長因子G（EF-G）のターンオーバーを妨げ、タンパク質合成中にリボソームを事実上凍結させます。これは、RARS2 が作用するミトコンドリアにおける翻訳プロセスを遅延させることで、間接的に RARS2 を阻害します。

オマセタキシンは、翻訳の初期伸長ステップを阻害することでタンパク質合成を阻害します。この阻害は、タンパク質合成の全体的な速度を低下させることで間接的にRARS2に影響を与え、それによってRARS2の酵素活性に対する機能的要求を減少させます。